高压氧对缺血性脑卒中患者血浆D-二聚体、纤维蛋白原含量的影响

目的观察高压氧(HBO)对缺血性脑卒中血浆D-二聚体、纤维蛋白原(Fg)含量的影响。方法选取常规治疗组97例、HBO治疗组137例及正常对照组40例,在入院第2,10,20天对其血浆D-二聚体、Fg水平用STAGO公司血凝仪及配套试剂盒进行检测。结果常规治疗组血浆D-二聚体、Fg水平入院时比正常对照组升高(P<0.01或<0.05);第10天血浆D-二聚体持续升高(P<0.01),Fg水平低于正常对照组(P<0.01);第20天血浆D-二聚体水平下降但仍高于正常对照组(P<0.05),Fg水平恢复正常,与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。HBO治疗组血浆D-二聚体、Fg水平入院时比对照组升高(P<0.01或<0.05);第10天血浆D-二聚体持续升高(P<0.01)但低于常规治疗组(P<0.05),Fg水平下降但高于正常对照组(P<0.05);第20天血浆D-二聚体、Fg水平与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论HBO能调节D-二聚体、Fg水平,可减轻因缺血、血管损伤引起的凝血、抗凝及纤溶系统异常,对缺血性脑卒中的治疗、预防复发有显著效果。

强化铁营养对铁缺乏大鼠耳蜗膜性结构基因表达的影响

目的 应用基因表达谱芯片研究强化铁营养对铁缺乏耳聋Wistar大鼠耳蜗膜性结构基因表达的影响.方法体重28～45 g、健康、无耳疾、ABR反应阈值正常的幼龄Wistar大鼠66只,随机分成正常对照组12只,标准饲料喂养12周;缺铁大鼠组54只,以缺铁饲料喂养法建立缺铁模型,饲养8周后,复制出至少有一耳ABR阈值改变≥15 dB的大鼠共21只,再将该21只大鼠随机分成缺铁耳聋组11只,补铁治疗组10只,缺铁耳聋组继续喂以缺铁饲料4周,补铁治疗组喂以强化铁饲料4周.将包含了4096条的大鼠靶基因用点样仪点在特制玻片上制备成表达谱芯片,分别取缺铁耳聋组（与正常对照组比较）、强化铁治疗组（与缺铁耳聋组比较）的耳蜗膜性组织mRNA,通过逆转录方法,将Cy3和Cy5两种荧光分别标记到两种组织的cDNA上,制成cDNA探针,并与表达谱芯片进行杂交及扫描.筛选出部分差异表达基因,另用RT-PCR验证.结果缺铁耳聋组与正常对照组比较：前者筛选出差异表达基因896条,其中上调基因447条,下调基因449条.肌动蛋白基因及其相关调节蛋白基因的表达发生了改变,其中肌动蛋白基因Arpclb、Actcl、Actb、Actal都表现为下调,肌动蛋白的抑制蛋白基因ProfilinⅡ上调.细胞骨架蛋白Tubulin、Myosin和热休克蛋白（heat shock protein,HSP）下调.强化铁治疗组与缺铁耳聋组比较：前者筛选出差异表达基因355条,其中上调基因128条,下调基因227条.细胞骨架蛋白Tubulin、Myosin和热休克蛋白（HSP）上调,肌动蛋白基因表达没有发生明显改变.从中选取5条差异表达基因：BC072490（Ctsb）、CF111145（Actb）、NM013146（Cald1）、AB011679（Tubb5）、BC063175（ctsl）,用RT-PCR验证,RT-PCR结果与基因芯片结果基本一致.结论铁缺乏通过影响耳蜗膜性结构中多种基因的表达,包括肌动蛋白基因及其相关调节蛋白基因的表达,从而导致感音神经性聋.强化铁营养可能通过调节机体的整体代谢而有助于改善听力,但对肌动蛋白基因表达没有明显影响.

听力测试组合在高压氧治疗感音神经性耳聋中的应用

目的寻找感音神经性耳聋的发病与耳蜗毛细胞损伤的联系，探讨早期发现、早期干预本病的听力测试方法。方法从进行高压氧（HBO）治疗的感音神经性耳聋患者中随机选出253人，对HBO治疗前、治疗1、2个疗程后的治疗效果进行比较；行听性脑干反应（ABR）、畸变产物耳声发射（DPOAE）听力测试，并对结果进行比较。结果HBO治疗2个疗程后轻度耳聋治愈率与总有效率显著高于中度耳聋；HBO治疗1、2个疗程后与治疗前、治疗1个疗程后与2个疗程后ABR异常的发生率相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。HBO治疗前与治疗2个疗程后比较，治疗1个疗程后与治疗2个疗程后比较，DPOAE幅值中、高频率段下移明显；治疗1个疗程后较治疗前在1．4～6．0kHz频率段略有上移。结论HBO可能是通过恢复耳蜗凋亡过程中毛细胞的活性而达到对感音神经性聋的治疗效果；DPOAE较ABR在对感音性耳聋检测中有敏感性和前瞻性；可以通过ABR、DPOAE组合检测来判断感音神经性耳聋的听力损伤和恢复的程度。

高压氧治疗海洛因中毒性脑病二例

我们于2002年8月和2004年12月利用高压氧（hyperbaric oxygen，HBO）等成功救治了2例海洛因中毒的患者，报告如下。

铁缺乏致聋相关基因表达谱的实验研究

目的应用基因表达谱芯片研究铁缺乏耳聋Wistar大鼠耳蜗膜性结构基因表达的改变。方法选用体重28～45 g的健康、无耳疾、ABR阈值正常的幼龄Wistar大鼠23只,随机分成两组。正常大鼠对照组12只,喂以标准鼠饲料12周;缺铁耳聋大鼠组11只,缺铁饲料喂养12周;将包含了4096条大鼠的靶基因用点样仪点在特制玻片上制备成表达谱芯片,取缺铁耳聋组和正常对照组的耳蜗膜性组织mRNA,通过逆转录方法将Cy3和Cy5两种荧光分别标记到两种组织的cDNA上,制成cDNA探针,并与表达谱芯片进行杂交后扫描。用RT-PCR方法验证部分差异表达基因。结果缺铁耳聋组与正常对照组比较,筛选出差异表达的基因896条,其中上调基因447条,下调基因449条。肌动蛋白基因及其相关调节蛋白基因的表达发生了改变。其中肌动蛋白基因arpc1b,actc1,actb,actal都表现为下调,肌动蛋白的抑制蛋白基因profilinⅡ上调。细胞骨架蛋白tubulin、myosin和热休克蛋白HSP下调。选取5条差异表达基因BC072490(Ctsb)、CF111145(Actb)、NM013146(Cald1)、AB011679(Tubb5)、BC063175 (Ctsl)用RT-PCR验证,RT-PCR结果与基因芯片结果基本一致。结论铁缺乏通过影响耳蜗膜性结构中多种基因的表达,包括肌动蛋白基因及其相关调节蛋白基因的表达从而导致感音神经性聋。