细胞衰老在干性年龄相关性黄斑变性中的作用研究进展

干性年龄相关性黄斑变性(AMD)是一种视网膜黄斑区域的退行性疾病,各种视网膜和脉络膜组织的衰老变化是AMD致病的重要因素之一。细胞衰老是细胞在某些生理过程中或受到应激性损伤时引发的不可逆的细胞周期停滞状态,影响多种生理和病理过程。越来越多的研究表明,细胞衰老在AMD的发生发展中起重要作用。本文就细胞衰老的机制及其与干性AMD的关系进行综述,旨在为干性AMD治疗提供新思路。

胃腺癌组织中CDGSH铁硫结构域2的表达与微血管形成的关系及其临床意义

目的:分析CDGSH铁硫结构域2(CDGSH iron sulfur domain 2,CISD2)在胃腺癌组织中的表达及其与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD)的相关性及临床意义。方法:收集胃腺癌组织(胃癌组)及配对的癌旁组织(癌旁组)各357例,免疫组化法检测CISD2、VEGF的表达,CD34标记血管内皮细胞并计算MVD值。分析CISD2、VEGF的表达及其与临床病理参数的相关性。分析MVD、CISD2和VEGF的两两相关性。结果:胃癌组中,CISD2和VEGF的表达均高于癌旁组(70.87%比25.77%,61.34%比19.89%,均P<0.001)。CISD2、VEGF的表达与胃腺癌的浸润深度、分化程度、淋巴结转移、脉管及神经侵犯、肿瘤的TNM分期均相关(均P<0.05)。胃癌组中,CISD2阳性者的MVD值高于CISD2阴性者(35.67±6.06比31.98±4.87,P<0.001),VEGF阳性者的MVD值高于VEGF阴性者(36.64±6.08比31.38±4.54,P<0.001);癌旁组中亦然。胃癌组中,CISD2与VEGF的表达呈正相关(r=0.706,P<0.001)。结论:CISD2在胃腺癌中高表达,且与组织学分化、浸润、转移及高微血管密度等相关。CISD2可能与VEGF共同参与胃腺癌组织中微血管的形成。

细胞自噬与糖尿病微血管并发症的关系研究进展

糖尿病微血管并发症作为糖尿病最常见的慢性并发症,是引起患者发生残疾、死亡的主要原因,但目前其发病机制尚不明确。近期研究表明,自噬作为机体重要的内源性防御机制,广泛参与调控糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病周围神经病变等糖尿病微血管病变。本文就细胞自噬与3种糖尿病微血管并发症关系的研究进展进行综述,为临床预防和治疗提供思路。

无锡市惠山区2008-2017年居民死因监测分析

目的本研究旨在了解无锡市惠山区户籍人口2008-2017年死亡基本情况、分布特征和变化趋势,以及探讨全死因对寿命、工作的影响,为卫生部门制定相关决策和规划提供依据。方法通过死亡率、期望寿命、潜在寿命损失年和潜在工作损失年等一系列指标分析无锡市惠山区居民全死因死亡和减寿情况,使用平均年度变化百分比评价变化趁势。结果2008-2017年无锡市惠山区居民年均标化死亡率为333.34/10万,由2008年的487.84/10万下降到2017年的280.63/10万。其中男性高于女性(P<0.01)。全人群标化死亡率十年间以7.1%的年变化百分比下降。全人群期望寿命从2008年的76.78岁上涨到2017年的82.36岁。死因前五位依次为肿瘤,循环系统疾病,损伤和中毒,呼吸系统疾病和内分泌、营养和代谢疾病。潜在寿命损失年和潜在工作损失年前三位死因均为肿瘤、损伤和中毒,循环系统疾病。平均寿命损失年和工作损失年前三位的死因依次为起源于围生期的情况,先天畸形、变形和染色体异常,妊娠、分娩、产褥期并发症。结论2008-2017年无锡市惠山区居民全死因标化死亡率整体呈下降趋势,期望寿命逐步提高,但恶性肿瘤、循环与呼吸系统疾病以及损伤与中毒仍是当前影响居民健康的主要原因。应采取针对慢性病和损伤等的相关综合性防制措施以降低居民死亡率。

围产期预防性使用抗菌药物临床路径

目的:探讨路径化管理在围产期抗菌药物预防性使用中的作用。方法:针对围产期抗菌药物预防使用中存在的问题,组织多学科参与的药事查房,制定了胎膜早破(PROM)、剖宫产术等抗菌药物预防性应用的临床路径,"医药护"三师联合对围产期抗菌药物进行路径化管理。抽样调查路径化管理前后围产期抗菌药物应用情况,分析用药合理性,比较干预前后抗菌药物使用金额、住院天数等。结果:路径化管理后,剖宫产术药物选择、用法用量、给药时机、疗程合理率显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);PROM患者B族链球菌(GBS)上行性感染预防方案趋于规范化,合理率较干预前显著升高(P<0.05);产妇住院时间干预后(4.60±1.37天)与干预前(5.12±1.53天)相比明显缩短(P<0.05);围产期抗菌药物人均费用大幅降低,从干预前467.14元/人下降至干预后69.20元/人。结论:路径化管理模式促进围产期抗菌药物的合理使用,干预措施切实可行,有效降低了医疗成本及住院天数,为建立围产期合理用药的长效机制探索出一条新道路。

SRSF9基因敲除胶质母细胞瘤细胞株基因回补及其功能研究

目的在CRISPR/Cas9敲除SRSF9基因的胶质母细胞瘤U87单克隆株中进行SRSF9基因回补并进行回补功能研究。方法构建SRSF9-WT过表达载体并同义突变sgRNA1靶序列上的5个碱基构建SRSF9-sgMu过表达载体并包装成慢病毒,感染U87 SRSF9基因敲除单克隆细胞,构建SRSF9基因回补细胞株。利用Western blot和免疫荧光实验验证回补蛋白的定位,利用增殖和肿瘤干细胞成球实验验证回补基因的拯救功能。结果成功构建SRSF9-WT和SRSF9-sgMu过表达载体并包装成慢病毒。Western blot和免疫荧光实验验证回补成功,且回补的SRSF9蛋白优势表达于细胞核。增殖和肿瘤干细胞成球实验证明回补的SRSF9可以拯救其功能(P<0.05)。结论SRSF9-sgMu成功在SRSF9基因敲除的U87单克隆细胞中回补SRSF9并拯救增殖和肿瘤干细胞成球功能。

新生儿重症监护病房抗生素实际用药剂量准确性研究

目的提高新生儿重症监护病房抗生素用药剂量准确性。方法选择新生儿重症监护病房14种常用抗生素,分别采用标准化法(考虑抗生素粉末本身的溶胀体积,在药瓶中加入适量溶媒)与规格法[除青霉素G(规格480 mg,药瓶中加入4.0 mL溶媒)外,其余13种药物药瓶中加入药物规格数字1%体积的溶媒]分别计算药瓶中抗生素理论浓度及实际浓度。依据抗生素理论浓度和单次给药剂量,计算不同体质量下的理论剂量;依据抗生素理论浓度计算抽吸容积量,进而依据抗生素实际浓度及抽吸容积量计算不同体质量下的实际用量。实际用药剂量与理论剂量进行比较,剂量减少率>10%定义为不合格。结果14种抗生素中亚胺培南西司他丁、红霉素实际用药剂量减少率的范围分别为12.27%~12.29%、11.73%~11.76%,另12种减少率为0.80%~9.10%。结论新生儿重症监护室常用的大部分抗生素可以采用规格法配制,但部分药物如亚胺培南西司他丁和红霉素需要采用标准化方法配制。

新冠疫情爆发对重症胸痛发病影响的单中心研究

目的通过分析2020年新型冠状病毒肺炎(COVID-19)疫情爆发期间于南京医科大学附属无锡人民医院急诊中心就诊的严重急性胸痛(ACP)患者数量及死亡率的变化,探讨COVID-19疫情爆发对ACP发病的影响。方法选取从2020年1月1日至2020年4月29日于无锡市人民医院急诊中心就诊并确诊为急性心肌梗死(AMI),主动脉夹层(AD)和肺动脉栓塞(PE)等三类ACP疾病患者,按照COVID-19疫情爆发造成的停复工情况将ACP患者分别纳入:①疫情爆发组(LP),为停工状态,时间2020年1月23日(武汉宣布封城,全国各城跟随)至2020年3月22日(本市疫情完全控制,次日全面复工),共60 d;②疫情爆发前后组(ULP),为正常生活工作状态,含疫情爆发前,2020年1月1日至2020年1月22日,及复工后2020年3月23日至2020年4月29日,共60 d。记录入组患者的年龄、性别等特征,比较各组患者的数量及入院期间的死亡率。结果LP组ACP患者数量(n=63)较ULP组(n=107)下降(下降41.1%),其中AMI患者下降了46.2%(LP:42 vs.ULP:78),死亡率增高(LP:16.7%vs.ULP:6.4%,P=0.074),主要表现为STEMI患者数量下降(LP:33 vs.ULP:70,下降52.9%),死亡率增高(LP:21.2%vs.ULP:7.1%,P=0.038)。LP组AD患者数量(n=7)较ULP组(n=20)下降65.0%,PE患者的数量上升55.6%(LP:14 vs.ULP:9)。PE患者在ACP患者中构成比两组差异具有统计学意义(LP:22.2%vs.ULP:8.4%,P=0.011),AMI及AD患者在ACP患者中的构成比两组不具有统计学差异(P=0.389,P=0.192)。结论COVID-19疫情爆发期间AMI、AD患者数量下降,PE患者数量的上升,且STEMI患者死亡率显著增高,可能是疫情爆发引发的生活方式改变有关。

胞外microRNAs在呼吸系统疾病诊断中的作用研究与进展

近年来 ,由于环境污染诱发的肺部疾病 ,如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、哮喘、特发性肺纤维化（IPF）、急性肺损伤（ALI）以及急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等是导致全球范围内发病率与死亡率上升的重要因素[1 ] .目前 ,肺功能检测是诊断评估呼吸道疾病严重程度的一项标准 ,但仍存在对疾病亚型判断的不足.因此 ,寻找一种切实可行的检测肺部疾病亚型及严重程度的分子生物学标志物 ,为呼吸系统疾病患者的治疗提供更多个性化的帮助[2 ] .理想的生物标记物应满足侵袭性小、敏感度高、特异性好、能快速精确检测、半衰期长、能区分健康与疾病状态 ,以及对患者造成的不适程度低等一系列条件.有报道 ,体液中存在的miRNAs可满足上述部分要求 ,并可在如肿瘤、心脏疾病、糖尿病、肝脏疾病等病变中被用于诊断或机体对治疗应答的预测性标志物[3 ,4 ] .同样在IPF、COPD、ALI/ARDS、哮喘以及肺动脉高压等肺部疾病中 ,一些胞外miRNAs亦出现异常表达[5].本文就胞外microRNAs作为生物标志物在呼吸系统疾病诊断中的作用研究与进展作一综述如下.

人脑胶质母细胞瘤细胞系U87的单克隆细胞构建及异质性研究

目的人胶质母细胞瘤细胞细胞系U87被作为胶质母细胞瘤(GBM)异质性研究的模型,但从基因水平探讨其异质性来源的研究较少。文章旨在构建人胶质母细胞瘤细胞系U87单克隆细胞株,检测不同单克隆细胞株的表型和遗传背景差异,并探讨产生表型差异的分子机制。方法利用小分子荧光染料羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂(CFSE)作为筛选标记,有限稀释法构建U87单克隆细胞株,并挑选具有典型形态特征的2株单克隆化细胞,经短串联重复序列(STR)鉴定后进行后续研究。采用CCK-8、EdU掺入法增殖实验和和平板克隆形成实验检测细胞增殖能力;肿瘤干细胞成球实验检测细胞成球能力;免疫荧光和CCK-8法黏附实验检测细胞黏附能力;3D侵袭实验检测细胞侵袭能力;Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞对化疗药物的敏感性;转录组测序(RNA-seq)对细胞进行测序及生物信息学分析;qRT-PCR验证富集通路中代表性差异基因mRNA表达量。结果构建了形态较为均一U87单克隆细胞株CF5和G11。其中CF5小而短粗,G11大而细长。CCK-8增殖实验结果显示,CF5细胞增殖能力较U87、G11明显增强,U87较G11明显增强(P<0.001)。EdU掺入法增殖实验结果显示,CF5 EdU阳性细胞比例(0.54±0.05)较G11细胞(0.35±0.03)、U87(0.44±0.03)明显增加,U87较G11明显增强(P<0.01)。肿瘤干细胞成球实验显示,CF5干细胞成球能力较U87、G11明显增强,U87较G11明显增强(P<0.01)。免疫荧光法黏附实验显示,黏附1 h后G11黏附面积较U87、CF5明显增强,U87较CF5明显增强(P<0.001)。3D培养侵袭实验结果显示,G11细胞侵袭能力较U87、CF5明显增强,U87较CF5明显增强(P<0.05)。交互分析发现CF5相对G11和U87均下调的基因159个,均上调的基因303个;G11相对CF5和U87均下调的基因有281个,上调的基因则有116个;通路富集分析显示CF5和G11在细胞外基质相关的通路有最高的富集度,细胞外基质相关通路与肿瘤侵袭、耐药等功能表型密切相关。结论成功构建从形态、功能表型到基因背景具有显著差异的U87单克隆细胞株CF5、G11,为研究GBM异质性和基因功能奠定了基础。

线粒体功能紊乱在糖尿病视网膜病变中作用的研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)作为最常见的视网膜血管病变,是40岁以上人群主要致盲性眼病之一。抗血管内皮生长因子(VEGF)疗法在DR患者中有显著的临床效果,但需要长期不间断治疗,且大多数患者未能实现具有临床意义的视力改善。因此,寻找新的治疗靶点和方法迫在眉睫。线粒体是真核细胞中负责产生化学能量并协调细胞信号的细胞器,对维持细胞结构和功能起着关键作用。越来越多的研究表明,线粒体参与了DR病理生理过程。本文就线粒体功能紊乱在DR发病过程中的作用展开综述,为DR的发病机制和治疗方案提供新的思路。

COVID-19疫情爆发对无锡地区急性心肌梗死发病的影响

目的通过分析COVID-19疫情爆发期间南京医科大学附属无锡人民医院就诊的急性心肌梗死(AMI)患者数量及死亡率的变化,探讨COVID-19疫情爆发对急性心肌梗死发病及死亡率的影响。方法选取2020年1月1日至2020年4月29日于南京医科大学附属无锡人民医院急诊中心就诊并确诊为AMI的患者,按新冠疫情爆发造成的停工、复工情况分别将患者分为两组:①新冠疫情爆发组(LP),时间2020年1月23日(武汉宣布封城,全国城市相继跟随)至2020年3月22日(本市疫情控制,次日全面复工),共60 d;②新冠疫情爆发前后组(ULP),包含封城前,2020年1月1日至2020年1月22日,复工后2020年3月23日至2020年4月29日,共60 d。并进一步将患者分为急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)及急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)。记录各组患者的总数量及死亡患者数,录得STEMI患者的基线数据,计算发病至首次医疗接触(SO-to-FMC,简称SO2FMC)时间,施行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PPCI)患者入院至球囊扩张时间(D2B),通过SPSS20.0软件分析组间差异。结果LP组AMI患者数量(n=42)较ULP组(n=78)下降(下降46.2%),死亡率增高(LP:16.7%vs.ULP:6.4%,P=0.074),主要表现为STEMI患者数量的下降(LP:33 vs.ULP:70,下降52.9%),死亡率增高(LP:21.2%vs.ULP:7.1%,P=0.038),而NSTEMI患者未有下降,NSTEMI患者均未发生死亡,LP组NSTEMI患者在总的AMI患者中占比较ULP组高(P=0.094)。LP组SO2FMC时间[180(117.5,500)min]要高于ULP组[136(77.5,300)min],但二者差异无统计学意义(P=0.256),且LP组D2B时间要高于ULP组(LP:150.36±55.477 vs.ULP:117.8±45.875,P=0.064)。结论COVID-19疫情爆发期间AMI患者数量下降且STEMI患者死亡率显著增高,后者可能是疫情爆发背景下应对疫情的防控延长了心肌再灌注治疗时间所致。

lncRNA与特发性肺纤维化发病机制的相关性研究进展

特发性肺纤维化是多种原因引起的慢性肺间质性疾病,目前其发病机制仍不明确,拓展针对特发性纤维化疾病的研究思路及探索新的潜在治疗靶点有助于提高临床治疗效果。近年来,长链非编码RNA(lncRNA)作为多种疾病进程的调节器被广泛研究,本文就lncRNA在特发性肺纤维化进程中的作用研究进展作一简要综述。

博来霉素诱导肺纤维化小鼠肺组织炎性microRNA表达的筛选研究

目的运用PCR Array技术检测肺纤维化模型小鼠肺组织中炎性microRNA(miRNA)表达谱,以炎症为切入点分析miRNA在肺纤维化中可能的作用机制。方法将12只健康雄性SPF级C57BL/6小鼠随机分为对照组和模型组,每组6只。模型组按5 mg/kg体重剂量以滴鼻方式给予博来霉素,对照组给予等量生理盐水。给药14天后处死全部小鼠,提取肺组织总RNA,采用PCR Array技术筛选出炎性miRNA差异表达谱,运用生物信息学知识对差异miRNA进行靶基因预测和富集性分析。结果肺纤维化模型构建成功;与对照组相比,模型组小鼠肺组织中共筛选得到7个差异miRNA,即mmu-let-7c-5p,mmu-miR-1192,mmu-miR-294-3p,mmu-miR-29a-3p,mmu-miR-410-3p,mmu-miR-466f-3p,mmu-miR-669h-3p。结论博来霉素诱导的肺纤维化模型小鼠肺组织中存在炎性miRNA的差异表达,后者或可为肺纤维化的临床诊断与治疗提供潜在分子标志物与用药靶点。

蛋白质芯片在过敏性疾病诊断中的应用

全球超过30%人口患有过敏性疾病,过敏体质者在接触过敏原后会产生IgE抗体,再次接触过敏原后,机体的不同器官会产生速发型过敏反应或迟发型过敏反应。体外检测过敏原特异性IgE是过敏性疾病诊断的重要手段,20世纪80年代以来,分子生物学技术的迅猛发展加速了过敏原分子的鉴定。大量过敏原的鉴定、表征及重组过敏原的生产为分子诊断技术进入临床奠定了坚实基础。近年来,微阵列技术被证实可将过敏原蛋白应用于芯片进行快速的血清学诊断,使用患者少量血清即可得到可靠的检测结果。本文讲述过敏原粗提取物用于过敏性疾病诊断中的不足。重组过敏原的发展、应用促进了组分分辨诊断概念进入临床,介绍了过敏原芯片的发展和应用、过敏原芯片在过敏性疾病中的诊断和应用,并对其将来的发展趋势进行了展望。

蛇床子素对肺癌H1299细胞增殖和凋亡的作用

目的探讨蛇床子素对人肺癌H1299细胞增殖、凋亡的作用及可能的机制,为临床治疗提供理论依据。方法以不同浓度蛇床子素(0、20、40、60、80、100、120、140和160μmol/L)处理H1299细胞48 h后,采用MTT法检测细胞增殖活性,以确定后续实验浓度。经不同浓度蛇床子素(0、40、80、120和160μmol/L)处理体外培养的肺癌H1299细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡的变化,Western blot法检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、核因子κB(NF-κB)和磷酸化NF-κB(pNF-κB)的表达。结果与溶剂对照组(0μmol/L)比较,40、80、120、160μmol/L浓度的蛇床子素均可明显抑制人肺癌H1299细胞增殖(P<0.05)。80、120和160μmol/L蛇床子素处理H1299细胞48 h后可以明显地诱导细胞凋亡,降低BCL-2和pNF-κB的表达,升高Bax蛋白的表达(P<0.05),但对NF-κB的表达无显著影响(P>0.05)。结论蛇床子素可抑制人肺癌H1299细胞增殖并促进细胞凋亡,其机制可能与促进激活促凋亡因子Bax的表达、抑制抗凋亡因子Bcl-2的表达以及下调pNF-κB的表达有关。

金属磨损颗粒诱导假体无菌性松动的研究进展

金属磨损颗粒诱导的假体无菌性松动(AL)是髋关节置换术后常见的晚期并发症,影响关节置换患者术后生活质量,除了翻修手术外目前尚无有效的非手术治疗方案治疗或缓解AL。AL的发病机制主要包括巨噬细胞炎症反应、破骨细胞分化和成骨细胞功能抑制3个方面。近年来,随着新的信号通路被发现,针对AL的研究不断深入,并且不再局限于研究单一细胞在病程中发挥的作用。本文作者对近年金属磨损颗粒诱导AL的研究予以综述,以期阐明该病的发生机制,为治疗或缓解AL提供新思路。

热带无爪螨过敏原的研究进展

尘螨是引起过敏性呼吸疾病的最常见过敏原之一。热带无爪螨是热带和亚热带地区的优势螨种,随着全球气候变暖,其在温带地区分布增加,致敏率持续升高,成为继屋尘螨、粉尘螨之后又一重要致敏螨种。本文就热带无爪螨在全球各地的分布、致敏率、过敏原组分免疫生物学特征及交叉反应等予以综述,期望临床医生重视该螨种的致敏性,并对该螨种的基础研究方向进行展望,进而为特异性诊断和免疫治疗策略的开发提供帮助。

博来霉素诱导肺纤维化小鼠肺组织差异转录因子的筛选与功能分析

目的 转录因子与特发性肺纤维化(IPF)的关系仍需进一步研究。文章通过筛选博来霉素诱导的肺纤维化小鼠模型肺组织中转录因子表达谱探讨转录因子在IPF发生中的潜在调控作用。方法 SPF级健康雄性C57BL/6小鼠14只,随机分为博来霉素组与对照组,每组7只。博来霉素组按5 mg/kg剂量给予鼻腔滴注博来霉素,对照组给予等剂量等渗盐水。3周后处死全部小鼠,采用Masson染色检测肺部胶原沉积情况。提取肺组织总RNA,使用小鼠转录因子PCR Array筛选差异表达的转录因子,并对表达上调与下调的因子分别进行靶基因预测和功能分析。结果 Masson染色结果显示博来霉素组胶原含量堆积,对照组则无明显异常。PCR Array结果显示,与对照组相比,博来霉素组小鼠肺组织中共检测到1个上调转录因子与5个下调转录因子。差异转录因子共与43个(上调27个,下调16个)靶基因存在调控关系。GO注释与KEGG分析结果显示,上调转录因子主要与调控细胞凋亡进程、细胞质、蛋白结合等功能有关,并在MAPK、PI3K-AKT、FoxO等信号通路中富集;下调转录因子主要与以DNA为模板的转录调控、细胞核、DNA结合等功能有关,并在HIF-1、p53等通路中富集。结论 博来霉素诱导的小鼠肺纤维化模型中存在EGR1、AR等转录因子的差异表达,后者或可为IPF的临床治疗提供潜在靶点。

miR-146a对糖尿病视网膜病变炎症反应的抑制作用

目的研究微小RNA-146a(miR-146a)对高糖诱导的人视网膜内皮细胞炎症反应的调控作用及其机制。方法收集2013年10—12月在南京医科大学附属无锡人民医院就诊的单纯糖尿病患者57例和糖尿病视网膜病变(DR)患者40例。另选取41名健康者作为正常对照。收集受检者的一般检查结果,并采集受检者静脉抗凝血各5 ml。体外培养人视网膜内皮细胞(HREC)系,分为高糖组和正常对照组,分别采用含30 mmol/L葡萄糖的DMEM培养液和正常DMEM培养液培养。采用荧光定量PCR法分别检测各组受检者外周血和体外培养HREC中miR-146a的表达水平。分别用lipofectamine2000装载50 nmol/L miR-146a模拟物、模拟物对照剂和miR-146a抑制物、抑制物对照剂转染HREC。采用荧光定量PCR法检测各转染组细胞中miR-146a和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达水平。采用Western blot法检测核因子кB(NF-кB)p65和NF-кB p65Ser536蛋白相对表达量。结果糖尿病组和DR组miR-146a相对表达量分别为0.36±0.08和0.27±0.08,明显低于正常对照组的1.00±0.16,差异均有统计学意义(均P<0.01)。在高糖组HREC细胞中miR-146a相对表达量为0.37±0.11,明显低于正常对照组的1.00±0.18,差异有统计学意义(t=5.57,P<0.01)。miR-146a模拟物组miR-146a mRNA的相对表达量为2 540.00±105.00,明显高于模拟物对照组的61.00±17.90;miR-146a抑制物组miR-146a mRNA的相对表达量为0.04±0.01,明显低于抑制物对照组的0.88±0.04,差异均有统计学意义(t=23.23、17.12,均P<0.01)。miR-146a模拟物组ICAM-1 mRNA的相对表达量为0.35±0.12,明显低于模拟物对照组的1.00±0.13;miR-146a抑制物组ICAM-1 mRNA的相对表达量为2.74±0.48,明显高于抑制物对照组的1.00±0.16,差异均有统计学意义(t=3.58、3.37,均P<0.05)。miR-146a模拟物组NF-кB p65Ser536蛋白相对表达量为0.43±0.03,明显低于模拟物对照组的1.07±0.09,差异有统计学意义(t=6.74,P<0.01)。miR-146a抑制物组NF-кB p65Ser536蛋白相对表达量为2.08±0.12,明显高于抑制物对照组的1.00±0.01,差异有统计学意义(t=8.76,P<0.01)。结论 miR-146a能够通过抑制NF-кB磷酸化水平和ICAM-1的表达,减轻DR的炎症反应。