线粒体功能障碍与糖尿病肾脏病

糖尿病肾脏病(DKD)是糖尿病最主要的微血管并发症,也是终末期肾脏疾病的主要原因之一。近年来,随着糖尿病患病率的增加,DKD的发病机制迅速成为研究热点。DKD的发病机制多种多样,错综复杂。但普遍认同的是,糖代谢的异常是DKD起始的重要原因。同时,能量代谢也被发现是DKD的进展的重要途径。本文简述了糖代谢紊乱在DKD进展中的影响,并概述了参与能量代谢的线粒体的功能障碍在DKD中的作用。

特发性膜性肾病相关靶抗原及补体途径研究进展

膜性肾病是目前成年肾病综合征的主要原因,以肾小球毛细血管基膜均匀一致增厚、弥漫性上皮下免疫复合物沉积为病理特点,临床以大量蛋白尿或肾病综合征为主要表现。近年来,新的足细胞抗原的发现及其研究,尤其是磷脂酶A 2受体及重要的补充抗原血小板反应蛋白7A结构域等新型抗原的发现以及对下游补体激活途径的研究,加深了对特发性膜性肾病(IMN)相关机制、疗效分析及预后判断等的认识,但目前IMN的发病机制及临床诊疗方案尚不明确。

LPS经TLR4通路引起脓毒症相关的急性肾损伤(SA-AKI)的分子机制研究进展

脓毒症相关的急性肾损伤(acute kidney injury,SA-AKI)是脓毒症的并发症之一,死亡率高。脓毒症可引发全身炎症反应综合征,而脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)亦可引起全身炎症反应,而Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)是参与LPS识别和下游炎性信号启动的关键受体。LPS进入宿主体内会被LPS结合蛋白(recombinant lipopolysaccharide binding protein,LBP)识别,经由白细胞分化抗原CD14传递,与TLR4-MD2复合物结合,激活TLR4相关的信号传导通路,引起大量炎症因子释放,引起一系列的机体机能紊乱,短时间对肾脏造成损伤。目前,SA-AKI治疗仍以对症治疗为主,缺乏特异性的靶向治疗药物。了解LPS如何激活TLR4相关通路有助于寻求新的治疗靶点,可为新药物研发提供新思路。