应变延迟指数对心脏再同步治疗患者术后反应的评估

目的探讨斑点追踪成像应变延迟指数(strain dyssynchrony index,SDI)对心脏再同步治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)患者术后反应的评估价值。方法采用常规超声心动图、组织多普勒成像和斑点追踪成像测定25例CRT治疗患者术前及术后6个月左室同步性和左室收缩功能。长轴SDI、径向SDI和圆周SDI分别通过左室长轴、径向和圆周应变峰值与收缩末期峰值差值之和的平均值计算得出;同时评估术前及术后6个月患者心功能的变化,CRT临床有反应定义为术后6个月心功能分级改善1级以上,CRT超声心动图有反应定义为术后6个月左室收缩末期容积减少≥15%。结果在评估CRT患者术后反应的3种SDI中,径向SDI≥6.6%时,预测CRT有反应的敏感性为82%,特异性为83%,曲线下面积0.88(P<0.001);圆周SDI≥3.2%和长轴SDI≥3.5%时,预测CRT有反应的曲线下面积分别为0.78和0.76(P<0.05)。3种SDI均阳性预测CRT有反应率为100%,且它们均与左室收缩末期容积减少相关。结论径向SDI能较好地预测CRT患者术后反应,而联合使用3种SDI更能准确评估CRT患者术后的反应。

心脏肿瘤误诊为心肌炎一例

1病例资料 男，63岁。因发热2周，胸闷、乏力2d入院。患者2周前出现上呼吸道感染症状，体温升高至38．5℃，在外院按上呼吸道感染治疗后体温正常。近2d出现胸闷、前胸隐痛，劳力性气促，出冷汗，全身乏力，为明确诊断来我院。无黑嚎晕厥，无水肿、咯血及腹痛等。查体：体温38．4℃，呼吸26／min，血压125／85mmHg。

巨大左室行心脏再同步化治疗一例

患者男性,49岁。诊断:扩张型心肌病,完全性左束支传导阻滞,心功能Ⅲ级。心脏超声左室舒张末内径105 mm,左室射血分数0.33。进行心脏再同步化治疗,术中发现冠状窦(CS)开口及形态变异,采用CS电极并结合腔内心电图确定CS位置。患者靶静脉粗大,将4195电极送至靶静脉远端才得以稳妥固定。术后4个月随访,心脏明显缩小。

低剂量替格瑞洛治疗:经皮冠状动脉介入术后抗血小板治疗的新潮流

P2Y12受体拮抗剂氯吡格雷和替格瑞洛是经皮冠状动脉介入(PCI)治疗术后应用于联合阿司匹林进行抗血小板治疗的主要药物。由于氯吡格雷体内代谢过程复杂引起个体抗血小板差异大,而标准剂量90 mg替格瑞洛抗血小板作用强常导致出血风险增高,并且在“东亚人群急性冠脉综合征发生后缺血风险低,出血风险高”的东亚悖论(East Asian Paradox)的背景下,低剂量替格瑞洛的应用成为一种选择。本文从标准剂量替格瑞洛临床应用的困境至降级抗血小板治疗的兴起,以及低剂量替格瑞洛降级治疗现状等相关循证证据做一阐述,并对低剂量替格瑞洛的临床应用前景做出展望。

血清可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1水平对PCI围术期相关性心肌梗死的预测价值

【目的]探讨血清可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1（SLOX-1）预测经皮冠状动脉介入术（PCI）围术期相关性心肌梗死的价值。【方法】选择2013年1月至2014年11月本院心脏中心收治的91例冠心病（CHD）患者的临床资料，PCI术前血肌钙蛋白1（cTnI）水平均小于0．01ng／mL，根据PCI术后血清cTnI水平将患者分为阳性组（血清cTnI水平≥0．05ng／mL，且经临床诊断为PCI相关性心肌梗死）和阴性组（血清cTnI水平〈0．05ng／mL未发生PCI相关性心肌梗死）。观察比较两组患者PCI围术期血清sLOX1、cTnI水平，分析血清sLOX-1水平与cTnI的相关性。【结果IPCI相关性心肌梗死发生率为12．1％。阳性组PCI术前血清sI。0X-1水平明显高于阴性组[（150．1±65．9）ng／L vs（66．1±28．7）ng／L]，差异具有统计学意义（P〈0．001）；阳性组PCI术后血清sLOX-1水平也明显高于阴性组[（154．6±64．3）ng／[。VS（67．0±28．8）ng／L]，差异具有统计学意义（P〈0．001）。阳性纽PCI术前血清sLOX-1水平与PCI术后cTnI呈显著正相关（r=0．668，P〈0．05）。【结论】血清sLOX-1水平在-定程度上可预测PCI围术期相关性心肌梗死。

实时三维超声心动图和组织多普勒评价永久起搏患者左室收缩同步性和心功能

目的探讨应用实时三维超声心动图（RT-3DE）和组织多普勒（TDI）评价永久起搏患者左心室（左室）收缩同步性和心功能。方法15例病态窦房结综合征植入DDD患者，分别将起搏模式程控为AAI、DDD和VVI，每种起搏模式稳定5min后，常规超声心动图测量LVEF、每搏输出量，在实时三维超声心动图下取左室全容积图像，应用Qlab4．2脱机分析软件，获得左室整体与17节段容积-时间曲线，比较左室16、12、6节段心电图QRS波起点至左室最小容积点时间的标准差和最大时间差、左室舒张末容积、左室收缩末容积、左室射血分数（3DLVEF）、左室最大充盈速率、左室17节段的舒张末容积、收缩末容积和节段射血分数（rEF）。应用组织多普勒测量12节段收缩速度达峰时间和标准差、12节段收缩峰速度和平均值、12节段舒张早期速度达峰时间（TS-SD）和标准差（TD—SD）、二尖瓣口血流舒张早期峰值速度、舒张晚期峰值速度、组织多普勒二尖瓣环舒张早期峰值速度、舒张晚期峰值速度。结果心室同步性指标在AAI模式明显优于DDD和VVI模式（P〈0．05），心功能指标在AAI模式下显著高于DDD和VVI模式（P〈0．05）；DDD和VVI模式上述指标无显著差异（P〉0．05）；较AAI模式，DDD与VVI模式时左室前间隔、下壁和后壁基底段、心尖段rEF明显降低（P〈0．05）。结论采用RT-3DE和TDI可客观准确地评价永久起搏患者左室收缩同步性和心功能。

糖尿病冠状动脉平滑肌细胞大电导钙离子激活钾通道开放概率及蛋白表达的变化

目的研究糖尿病对冠状动脉平滑肌细胞大电导钙离子激活钾通道(BK通道)开放概率(NP0)及蛋白表达的影响,探讨糖尿病冠状动脉损伤的分子机制。方法采用链脲霉素腹腔内注射建立糖尿病大鼠动物模型,成功建立20只糖尿病大鼠动物模型作为糖尿病组;对照组(n=20)相应注射生理盐水。酶消化法分离冠状动脉平滑肌细胞,单通道膜片钳实验技术记录大鼠冠状动脉平滑肌细胞BK通道电流;采用Western blot实验方法测定大鼠冠状动脉平滑肌细胞BK通道亚基的蛋白表达。结果在电极外液钙离子浓度为1μmol/L,刺激电位为0,20,40,60,80,100和120 mV条件下,糖尿病组冠状动脉平滑肌细胞BK通道NP0明显低于对照组(P<0.05)。如刺激电位为120 mV时,对照组和糖尿病组大鼠冠状动脉平滑肌细胞BK通道NP0分别为1.210 5±0.048 1(n=5)和0.5217±0.1346(n=5);与对照组比较,糖尿病组BK通道α亚基蛋白表达无差异(P>0.05),但β1亚基蛋白表达下降了63%(P<0.05)。结论糖尿病冠状动脉平滑肌细胞BK通道β1亚基表达下调、BK通道NP0降低可能是糖尿病冠状动脉功能损伤的重要原因。

组织蛋白酶B过表达质粒和特异性siRNA表达质粒的构建与转染及对血管平滑肌细胞作用初步探讨

构建并转染pcDNA3.1-cathepsin B和pSilencer2.1-cathepsin B质粒,建立组织蛋白酶B过表达细胞株与基因沉默细胞株,初步探讨组织蛋白酶B对血管平滑肌细胞凋亡的作用.通过RT-PCR法扩增获得组织蛋白酶B全基因序列并构建pcDNA3.1-cathepsin B表达质粒,同时设计针对组织蛋白酶B靶序列的siRNA,按shRNA表达质粒的克隆策略,设计针对该序列的双链DNA序列并构建pSilencer2.1-cathepsin B质粒,通过脂质体转染人主动脉平滑肌细胞(HA-VSMC),经过筛选鉴定建立组织蛋白酶B过表达株与基因沉默株.通过TNF-α/act D(放线菌素D)诱导细胞凋亡,从细胞活性分析、流式细胞术观察组织蛋白酶B对血管平滑肌细胞的作用,并加入组织蛋白酶抑制剂(E64d)和组织蛋白酶B特异性抑制剂(CA-074ME),观察细胞活性改变.实验结果表明转染pcDNA3.1-cathepsin B细胞组织蛋白酶B蛋白水平明显高于对照组,而转染pSilencer 2.1-cathepsin B细胞组织蛋白酶B蛋白水平明显低于对照组.噻唑蓝分析经TNF-α/actD诱导后细胞活性明显降低,与对照组(14.60%±1.34%)比较,沉默组(21.30%±2.37%)活性增加,而过表达组(9.98%±1.04%)较对照组明显下降,加入E64d、CA-074ME组(18.23%±1.05%,17.40%±1.13%)较过表达组活性增加,流式细胞术定量检测得到相似结果.表明组织蛋白酶B对TNF-α/act D诱导的血管平滑肌细胞凋亡具有促进作用.

血清中人热休克蛋白60的检测在急性冠状动脉综合征中的价值分析

目的:探讨入院即刻患者血清中人热休克蛋白60(HSP60)检测在反映急性冠状动脉综合征病情中的作用,并分析其与冠心病其他危险因素之间的关系。方法:89例研究对象分为急性冠状动脉综合征组、稳定性心绞痛组、无冠心病组。所有患者均行冠状动脉造影术明确病变程度;建立调查表收集资料,记录所有患者的一般临床资料;应用ELISA方法测定所有患者入院即刻血清中人HSP60的含量。结果:3组之间血清中人HSP60含量差异具有统计学意义(F=7.870,P=0.001)。进一步发现,急性冠状动脉综合征组中血清人HSP60的含量较稳定性心绞痛组及无冠心病组均增高(P<0.05)。与其他反映冠心病病情指标的相关性研究发现,血清人HSP60含量与入院即刻BNP、肌酸激酶同工酶、天冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、Gensini积分呈正相关关系(P<0.05),与左室射血分数呈负相关关系(P<0.05)。与冠心病其他危险因素关系的研究中发现,正在吸烟患者比从不吸烟者血清中人HSP60含量明显升高,具有统计学差异(P<0.05)。结论:血清中人HSP60含量可作为反映急性冠状动脉综合征病情的一个重要的生化指标。

不同起搏频率对心肌应变的影响

目的探讨心率对心肌应变的影响。方法选择20例已植入起搏器的病窦综合征患者。利用常规超声心动图和二维斑点追踪显像技术,测心房起搏频率60,70,80,90和100次/分下每搏输出量和纵向、径向和环状方向上左室18节段收缩期应变峰值并计算心输出量和整体纵向、径向和环状应变峰值。结果随着起搏频率的增加,每搏输出量和左室各节段、各水平及整体在不同方向上的应变峰值递减,心输出量逐渐递增。起搏频率60,70和80次/分时,整体纵向应变峰值分别为-24.58%±10.19%、-23.13%±11.36%和-20.20%±9.48%(P>0.05);而起搏频率90和100次/分时整体纵向应变峰值分别为-15.56%±8.89%(P<0.05)和-9.80%±6.01%(P<0.001)。起搏频率60,70和80次/分时,整体径向应变峰值分别为33.40%±9.81%、31.92%±10.69%和28.84%±10.58%(P>0.05);而起搏频率90和100次/分时整体径向应变峰值分别为23.34%±8.17%(P<0.05)和15.77%±7.42%(P<0.001)。起搏频率60,70和80次/分时,整体环状应变峰值分别为-21.43%±8.48%、-20.23%±7.10%和-17.65%±7.25%(P>0.05);而起搏频率90和100次/分时整体环状应变峰值分别为-13.65%±5.27%(P<0.01)和-8.23%±3.72%(P<0.001)。结论随起搏频率增加,左室各方向应变下降。心率对应变的影响为负性。

Brugada综合征的危险分层

Brugada综合征(BrS)作为一个独立的、可预测恶性心律失常事件和猝死的因子而倍受关注。与危险分层相关的指标包括家族史、基因、性别、病史、心电图、电生理检查和药物激发试验等。家族史在BrS患者危险分层中有其独到的应用价值,男性是BrS患者晕厥、心源性猝死和埋藏式心脏转复除颤器除颤的独立预测因子;既往有晕厥、心源性猝死以及至少一次室性心动过速/心室颤动发生的BrS患者心血管事件发生率增加;心电图进行危险分层的指标较多,但真正得到共识的指标较少,而心脏电生理检查结果及药物激发试验目前仍存较多争议。

和肽素对非ST段抬高急性冠脉综合征的预后价值

目的探讨血清和肽素对非ST段抬高急性冠脉综合征患者的预后价值。方法入院非ST段抬高型急性冠脉综合征患者108例，入院后抽取静脉血测定和肽素浓度，随访〈3个月的主要不良心血管事件（MACE）的发生情况。结果无MACE组93例，有MACE组15例，MACE组血和肽素（31．2±16．0）pmol／L明显高于无MACE组（16.3±7.8）pmol／L，差异有统计学意义（P〈0．01）。血清和肽素预测随访期间发生MACE的R0旺曲线下面积0．813（95％C10．691~0．935，P〈O．01），以19．5pmol／L为截断值，敏感度73．3％，特异度74．2％。结论血清和肽素对非ST段抬高急性冠脉综合征患者〈3个月主要不良心血管事件的发生具有预测价值。

零压力床垫在永久起搏术后患者中的应用

安装心脏起搏器可以提高患者生活质量，甚至挽救患者的生命，现已在临床广泛运用，但是为了防止手术后起搏电极脱位，特别是三腔起搏器植入及流出道间隔部起搏术后，患者常规需要卧床休息72 h，避免右侧卧位，术侧肩关节制动。由于长时间卧床休息、制动等可以造成患者腰酸、背痛、腹胀、尾骶部皮肤发红等术后并发症。而零压力床垫可以减轻患者术后并发症的发生，同时也有效提高了护理质量，减少了护理风险事件的发生［1］。为了降低此类患者术后并发症的发生，我科应用记忆棉材料的零压力床垫护理25例永久起搏术后患者，效果满意，现报道如下。

结缔组织疾病与动脉粥样硬化

结缔组织疾病（connective tissue disease,CTD）如系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）、类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）,其共同的病理改变为受累部位大量炎性细胞浸润,可以不同程度地累及心血管系统。CTD合并冠心病（CHD）的发病率增高,成为患者死亡的重要原因之一。对于动脉粥样硬化（AS）的发病机制,近年来,

零压力床垫在永久起搏术后患者中的应用

安装心脏起搏器可以提高患者生活质量,挽救患者的生命,现已在临床广泛运用,但是为了防止手术后起搏电极脱位,特别是三腔起搏器植入及流出道间隔部起搏术后,患者常规需要卧床休息72 h,避免右侧卧位,术侧肩关节制动。由于长时间卧床休息、制动等可以造成患者腰酸、背痛、腹胀、骶尾部皮肤发红等术后并发症。

1例起搏器植入故障致严重心律失常的护理

人工心脏起搏器是利用脉冲发生器发放人工脉冲电流刺激心脏,使心脏发生有效收缩[1].起搏器能够挽救患者的生命,但是必须是在正常工作状态,一旦发生故障,就会威胁到患者的生命.随着手术技术的不断提高,以及起搏电极的不断改良,手术后并发症仍然会偶尔发生.因此做好围手术期的护理,做好患者起搏术后并发症的观察尤为重要.我科收治了1例病态窦房结综合征患者,在植入双腔起搏后第3天因起搏功能障碍而发生严重心律失常,后经抢救成功,复查心电图、胸片无异常出院.现报道如下.

大鼠心肌细胞的分离培养

在利用分子生物学技术来研究心脏生理学方面，培养心肌细胞正在成为一个日益重要的技术［1-5］。急性分离的心肌细胞无法显示基因表达的变化，因此，培养心肌细胞是必要的。成熟心肌细胞通过闰盘和细胞外基质紧密连接，因此很难分离。直到1976年，分离心室心肌细胞的技术才被报道［6］。随着分子生物学和细胞生物学的发展，细胞水平的研究口益受到重视，对心肌细胞分离培养要求也越来越严格，本文对近年来心肌细胞分离培养作一综述，现报告如下。

急性心肌梗死大鼠左心室心肌组织脑利钠肽表达变化

目的研究Sprague-Dawlay大鼠急性心肌梗死(AMI)后左心室心肌组织脑利钠肽(BNP)表达的动态变化。方法结扎冠状动脉左前降支,建立大鼠AMI模型。随机分为AMI组(1、3、7、14、28d组)和假手术组,半定量RT-PCR和Western blot分别检测左心室心肌组织中BNP mRNA和蛋白的表达水平。结果与假手术组相比,左心室心肌组织BNP mRNA和蛋白表达于梗死后1d开始升高,BNP mRNA表达为0.913±0.036比0.757±0.034(P<0.05),BNP蛋白表达为0.882±0.027比0.565±0.086(P<0.05);3d达高峰,BNP mRNA和蛋白表达分别为0.971±0.027,0.976±0.016;然后逐渐降低,但至28d仍高于假手术组,BNP mRNA表达为0.902±0.072比0.757±0.034(P<0.05),BNP蛋白表达为0.873±0.033比0.565±0.086(P<0.05)。结论大鼠AMI后左心室心肌组织脑利钠肽表达增高,并且呈一定的动态变化规律。

斑点追踪成像评估心脏再同步化治疗对扩张型心肌病患者左心室舒张功能的影响

目的 探讨斑点追踪成像评估心脏再同步化治疗（CRT）对扩张型心肌病患者左心室（左室）舒张功能的影响.方法 21例行CRT的扩张型心肌病患者,男15例,女6例,平均年龄62.5±11.2（49 ～82）岁.所有患者术前及术后6个月均采用常规超声心动图、组织多普勒成像和斑点追踪成像测定左室同步性、左室收缩和舒张功能,并根据临床表现评估术前及术后6个月患者心功能分级.CRT临床有反应定义为术后6个月NYHA心功能分级改善l级以上;CRT超声心动图有反应定义为术后6个月左室收缩末期容积减少15％.结果 CRT临床有反应者16例,无反应者5例.采用常规超声评估有反应者和无反应者左室舒张功能,除舒张早期二尖瓣血流速度减速时间差异有统计学意义外,其余舒张功能各参数组间差异均无统计学意义.而采用斑点追踪成像评估有反应者和无反应者舒张功能,结果显示二者左室等容舒张期应变率分别为（0.18±0.11）/s和（0.14±0.09）/s（P＜0.001）,舒张早期二尖瓣口血流速度/左室等容舒张期应变率比值分别为680±600和787±690（P＜0.05）,且左室等容舒张期应变率与反映左室功能的血液B型利钠肽有较好的相关性（r=-0.68,P＜0.05）.结论 对CRT有反应的扩张型心肌病患者,CRT在改善其左室收缩功能和减少二尖瓣反流同时也可明显改善其左室舒张功能.斑点追踪成像可准确有效地评估CRT术后患者左室舒张功能的变化.

斑点追踪成像技术评估糖尿病心脏自主神经病变患者左心室功能和扭转运动

目的 应用斑点追踪成像技术研究糖尿病心脏自主神经病变患者左心室功能及扭转运动,探讨其临床应用价值.方法 2型糖尿病不伴并发症患者35例（A组）,2型糖尿病伴心脏自主神经病变者21例（B组）,正常对照者34例（对照组）.测量和计算左心室18节段圆周收缩期应变峰值、舒张早期（E′）及舒张晚期（A′）应变峰值、各水平和整体收缩期圆周应变峰值、E′/A′、收缩末期扭转角度、等容舒张末期扭转角度、解旋率和解旋减半时间.结果 与对照组相比A组患者左心室收缩期各水平及整体圆周应变差异无统计学意义（P＞0.05）,但E′/A′降低（P＜0.05）、收缩末期扭转角度和等容舒张末期扭转角度增加（P＜0.05）,解旋率减低（P＜0.05）,解旋减半时间延迟（P＜0.05）,B组患者左心室收缩期各水平及整体圆周应变较A组及对照组减弱[（-12.64±6.49）％比（-19.11 ±9.98）％和（-21.14±10.13）％,P＜0.05]、E′/A′降低[（0.90 ±0.35）比（1.24 ±0.47）和（ 1.98±0.63）,P＜0.05]、收缩末期扭转角度和等容舒张末期扭转角度增加[（19.08 ±5.62）°比（16.57±2.84）°和（14.36±4.06）°,（13.99 ±2.31）°比（11.36 ±2.63）°和（9.04±5.63）°,P＜0.05],解旋率减低[（0.40 ±0.28） ％/ms比（0.46 ±0.14） ％/ms和（0.53±0.21）％/ms,P＜0.05],解旋减半时间延迟[ （489.61 ±97.14）ms比（445.21±54.53） ms和（410.60±50.23） ms,P＜0.05].结论 斑点追踪成像技术能够准确评价2型糖尿病心脏自主神经病变患者左心室功能及扭转运动的异常.