2014-2016年某儿童医院呼吸内科病区病原菌的情况及其耐药分析

目的:监测呼吸内科病区病原菌的分布及耐药情况,为儿童呼吸科临床合理选用抗菌药物提供依据。方法:分析2014-2016年儿呼吸内科病区送检标本的病原菌及耐药情况。结果:病原菌检出率13.28%,其中革兰阴性菌970株(49.06%);革兰阳性菌786株(39.76%);真菌221株(11.18%)。居其前7位菌株依次为金黄色葡萄球菌625株(31.61%),大肠埃希菌73株(15.63%),肺炎克雷伯菌220株(11.13%),鲍曼复合醋酸钙不动杆菌95株(4.81%),铜绿假单胞菌78株(3.95%),阴沟肠杆菌78株(3.95%),肺炎链球菌60株(3.03%)。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)检出393株,占金黄色葡萄球菌的62.88%;大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌中产ESBLs菌株分别占39.48%和77.73%;鲍曼不动杆菌95株和铜绿假单胞菌78株,对头孢他啶、头孢哌酮舒巴坦、哌拉西林他唑巴坦、碳青霉烯类、喹诺酮类等药物较敏感;肺炎链球菌60株,其对红霉素、克林霉素耐药较高,而对青霉素、头孢呋辛、头孢曲松、万古霉素等敏感性较好。结论:儿童呼吸分离的病原菌以革兰阴性菌为主,耐甲氧西林金黄色葡萄球菌比例最高,需根据患儿病情,给予恰当的治疗,应加强抗菌药物的临床合理使用。

儿童社区获得性肺炎中可溶性髓系细胞触发受体-1的作用

目的研究社区获得性肺炎患儿血可溶性髓系细胞触发受体-1(s TREM-1)的变化。方法纳入社区获得性肺炎患儿176例,其中轻度组98例、重度组78例,30例健康儿童为对照组。测定外周血白细胞计数(WBC)、中性粒细胞相对百分数(N%)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原、IL-6、IL-10及s TREM-1。结果轻度肺炎组和重度肺炎组以及对照组间WBC、N%、CRP、IL-6、IL-10、IL-6/IL-10、PCT和s TREM-1的差异均有统计学意义(P<0.05);且轻度肺炎组和重度肺炎组上述指标均高于对照组,而重度肺炎组的IL-6/IL-10和s TREM-1更高于轻度肺炎组,差异均有统计学意义(P<0.05);IL-6/IL-10和s TREM-1存在显著正相关性(r=0.42,P<0.01)。结论检测血s TREM-1可能有助于判断儿童社区获得性肺炎的严重程度和预后。

毛细支气管炎患儿血清人软骨糖蛋白及潮气呼吸肺功能改变

目的：通过测定毛细支气管炎患儿的血清人软骨糖蛋白以及潮气量、达峰时间比和达峰容积比,以探讨各指标在毛细支气管炎中的意义。方法：检测毛细支气管炎患儿85例（轻度组40例、重度组45例）、普通肺炎患儿44例、对照组47例患儿的血清人软骨糖蛋白浓度,测定毛细支气管炎组与普通肺炎组患儿潮气量、达峰时间比和达峰容积比,并进行统计学分析。结果：血清人软骨糖蛋白浓度毛细支气管炎组高于肺炎组及对照组（P〈0.05）。轻度毛细支气管炎组、重度毛细支气管炎组及普通肺炎组3组潮气量差异无统计学意义（F=0.90,P=0.408）。达峰时间比3组间比较有统计学意义（H=74.844,P〈0.001）;重度毛细支气管炎组低于轻度毛细支气管炎组（χ~2=8.78,P〈0.05）,轻度毛细支气管炎组低于普通肺炎组（χ~2=27.50,P〈0.05）。达峰容积比3组间比较有统计学意义（H=76.392,P〈0.001）;重度毛细支气管炎组低于轻度毛细支气管炎组（χ~2=6.80,P〈0.05）,轻度毛细支气管炎组低于普通肺炎组（χ~2=32.70,P〈0.05）。相关性分析：达峰时间比与人软骨糖蛋白呈低度负相关（r=-0.278,P=0.001）,达峰容积比与人软骨糖蛋白呈低度负相关（r=-0.272,P=0.002）。结论：人软骨糖蛋白可能参与毛细支气管炎的发病,婴儿潮气呼吸肺功能是评价毛细支气管炎患儿病情的客观指标。

儿童咳嗽变异性哮喘的研究新进展

咳嗽变异性哮喘(CVA)是导致我国儿童慢性咳嗽最常见的疾病之一。其具有与典型哮喘相似的病理生理改变,且发展为典型哮喘的比例较高,因此早期诊断与治疗对CVA的预后起着至关重要的作用。该文主要通过诊断、鉴别诊断、辅助检查手段、治疗及预后等方面对儿童CVA进行综述,以减少误诊误治,提高CVA诊断的正确率及治疗的有效性,以改善CVA的预后,为儿童CVA的规范化诊治起重要推动作用。

中性粒细胞胞外诱捕网在肺内源性急性呼吸窘迫综合征中的作用研究

目的本研究拟通过人群及动物模型探讨中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)在肺内源性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中的作用.方法收集21例肺内源性ARDS患者(ARDS组),同期收治21例普通肺部感染患者(非ARDS组),检测外周血浆游离DNA(cf-DNA)含量并进行比较分析,了解NETs的总量有无区别;分离两组患者外周血中性粒细胞(PMNs),使用相同浓度(50 ng/mL)的佛波醇-12-肉豆蔻酯-13-乙酸(phorbol-12-myristate-13-acetate,PMA)进行刺激,评估NETs产生的比例,了解PMNs功能有无变化;采用ARDS组及非ARDS组的肺泡灌洗液(BALF)与正常人PMNs进行共培养,评估NETs产生的比例,了解ARDS组肺部微环境有无异常.以内毒素(LPS,6 mg/kg)经鼻气管滴注法,建立ARDS动物模型,造模后24 h取肺组织,进行苏木素-伊红(HE)染色和免疫组化,在动物模型验证NETs在ARDS发病中的作用.结果ARDS组cf-DNA含量明显高于非ARDS组[(639.11±291.16)ng/mL vs.(169.29±194.98)ng/mL,P=0.000].在ARDS动物模型中,肺组织NETs的表达同样较对照组增加.两组患者外周血提取的PMNs在使用50 ng/mL PMA刺激3 h后,ARDS组产生NETs的比例高于非ARDS组(78.16%vs.19.7%,P=0.000).正常健康人来源的PMN在与BALF共培养后,ARDS-BALF刺激PMNs产生NETs的比例高于非ARDS-NETS(81.4%vs.29.7%,P=0.000).结论NETs的异常增多在肺内源性ARDS的发病中起着作用,ARDS患者PMNs功能异常及肺内微环境紊乱可能是引起NETs异常增多的原因.

RSV感染毛细支气管炎患儿血清Clara细胞分泌蛋白、总IgE及ECP的临床研究

目的探讨血清Clara细胞分泌蛋白(Clara cell secretory protein,CCSP)、总IgE和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(eosinophil cationic protein,ECP)在呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)感染所致毛细支气管炎发病中的临床意义。方法采用酶联免疫吸附法测定32例RSV感染引起的毛细支气管炎患儿血清的CCSP含量,同时应用uniCAP100变态反应检测仪检测血清总IgE、ECP;另设25例正常婴幼儿作对照。结果与正常对照组比较,RSV组患儿血清的CCSP含量显著降低(t=10.52,P<0.001)、血清总IgE显著增高(t=5.96,P<0.01)、血清ECP水平差异无统计学意义(t=1.97,P>0.05)。RSV组患儿血清CCSP与总IgE之间呈显著负相关(r=-0.654,P<0.05)、血清CCSP与ECP(r=-0.166,P>0.05)以及总IgE与ECP(r=0.137,P>0.05)之间无统计学相关关系。结论血清CCSP的降低与总IgE水平的增高在呼吸道合胞病毒感染所致毛细支气管炎发病中发挥着重要作用,呼吸道合胞病毒感染毛细支气管炎患儿血清ECP无异常改变。

阿奇霉素联合孟鲁司特钠治疗小儿肺炎支原体肺炎的疗效评价

目的探讨小儿肺炎支原体肺炎应用阿奇霉素联合孟鲁司特钠治疗的疗效,以及对血清C反应蛋白(CRP)水平、免疫球蛋白水平的影响。方法将2014年10月至2015年10月该院收治的86例肺炎支原体肺炎患儿分为对照组、治疗组,每组43例。对照组采用阿奇霉素序贯疗法,治疗组采用阿奇霉素序贯疗法联合孟鲁司特钠治疗,比较两组治疗总有效率,治疗前后CRP、免疫球蛋白水平及不良反应发生率。结果治疗组治疗总有效率明显优于对照组,治疗组治疗后CRP水平低于对照组,治疗组治疗后免疫球蛋白A水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后免疫球蛋白E、免疫球蛋白G水平与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。两组不良反应发生率相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论小儿肺炎支原体肺炎应用阿奇霉素联合孟鲁司特钠治疗能够明显提高患儿临床疗效,降低血清CRP水平,提高免疫功能,且不良反应少,安全可靠。

沙丁胺醇联合布地奈德氧气雾化吸入与超声雾化吸入对小儿肺炎疗效及炎症因子的改善对比探析

目的对比探析沙丁胺醇联合布地奈德氧气雾化吸入与超声雾化吸入对小儿肺炎疗效及炎性因子的改善效果。方法本研究对象为2013年5月至2016年1月在该院接受治疗的96例肺炎患儿,按患儿编号分为两组。观察组48例,采用沙丁胺醇联合布地奈德氧气雾化吸入治疗;对照组48例,实施沙丁胺醇联合布地奈德超声雾化吸入治疗;另选取同期行常规治疗的肺炎患儿48例,作为常规组。于治疗7d后,将3组患儿血清干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素4(IL-4)水平、临床疗效、临床症状消失及住院时间展开对比。结果对照组临床总有效率为79.17%(38/48),较观察组的93.75%(45/48)明显降低,且两组治疗总有效率均高于常规组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组各项临床症状消失时间及住院时间较对照组均明显缩短,且两组症状消失时间及住院时间均短于常规组;治疗后TNF-α、IFN-γ、IL-4水平较对照组降低,两组各炎性因子水平均低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05);3组患儿不良反应发生率的差异无统计学意义(P>0.05)。结论相对于超声雾化吸入而言,探析沙丁胺醇联合布地奈德氧气雾化吸入治疗小儿肺炎疗效确切,可促进患儿血清炎症因子与临床症状改善,缩短治疗时间,且安全性高。

粘附分子CD44在支气管哮喘发病中的实验研究

目的:观察不同时段哮喘大鼠肺组织粘附分子CD44在转录与蛋白水平的表达,探讨其在哮喘发病中的作用机制。方法:以卵蛋白致敏制备大鼠哮喘模型,分别在激发后的一周、两周取肺组织,采用逆转录聚合酶链反应(Reverse tran-scription-polymerase chain reaction,RT-PCR)和免疫组织化学S-P方法研究肺组织CD44的表达;收集肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF)行细胞分类计数,肺组织石蜡切片行HE染色。结果:正常大鼠肺组织CD44有少量表达,在激发哮喘后一周肺组织CD44的表达显著升高(P<0.05),两周后升高更加显著(P<0.001)。哮喘大鼠BALF中炎性细胞明显增多(P<0.05),CD44在mRNA和蛋白水平与BLAF中淋巴细胞和嗜酸性粒细胞的百分比呈显著正相关。结论:哮喘肺组织CD44的过度表达与哮喘的发生发展密切相关,并在早期即开始参与哮喘的发病。CD44与嗜酸性粒细胞、淋巴细胞向哮喘气道炎症组织趋化浸润密切相关。

川芎嗪对哮喘不同时段肺组织α-SMA干预机制的实验研究

目的探讨不同时段大鼠哮喘模型肺组织α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMA)在转录和蛋白水平的表达及川芎嗪对其的作用机制。方法以卵蛋白致敏制备大鼠哮喘模型,腹腔注射不同剂量川芎嗪、地塞米松及联合用药(川芎嗪+地塞米松)干预,分别在激发干预后的1周、2周取肺组织,采用逆转录聚合酶链反应(semi-quantitatively reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)和免疫组织化学S-P方法研究肺组织α-SMA的表达。结果与正常组比较,在激发哮喘后1周肺组织α-SMA的表达显著升高(P<0.05),2周后表达更加显著(P<0.001);与哮喘模型组比较,各用药干预组α-SMA的表达均显著降低(P<0.001),且随着干预时间的延长降低幅度增大,川芎嗪大剂量干预组与地塞米松组相似,干预至两周时接近正常水平,二者降低的幅度均大于川芎嗪小剂量和联合干预组,联合用药干预组的效果优于川芎嗪小剂量组。结论哮喘肺组织α-SMA过量表达与哮喘的发生发展密切相关,并在早期即开始参与哮喘的发病。川芎嗪可在转录和蛋白水平抑制哮喘大鼠肺组织α-SMA的过度表达。

重症患者血清血小板水平对预后的影响

目的探讨重症监护病房（ICU）中重症患者血清血小板（PLT）异常的发生情况及PLT水平对预后的影响。方法前瞻性选择2015—03～2017—03ICU收治的重症患者进行筛选，所有入组患者均在收住ICU24h内留取静脉血，标本送检测血清PLT水平，并记为PLT，按PLT水平进行分组：PLT〈100×10^9／L为低PLT组；100×10^9／L≤PLT≤300×10^9／L为正常PLT组；PLT〉300×10^9／L为高PLT组。统计所有患者的年龄、性别、既往史、主要诊断、机械通气时间、ICU住院时间、28d病死率、序贯器官衰竭评分（SOFA）及急性生理与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分。采用Logistic回归分析筛选重症患者死亡的危险因素；采用Kaplan—Meier生存分析，按PLT水平分层，绘制28d生存曲线，采用Log—rank检验比较低PLT组、高PLT组和正常PLT组的累计生存率。结果①共纳入重症患者330例，其中低PLT组136例、高PIJT组35例和正常PLT组159例。②低PLT组以脓毒症患者多见（37．50％），高PⅡ组以脑梗死患者多见（48．57％），正常组以肺部感染多见（19．50％）。③低PLT组与正常PLT组患者性别、年龄、基础慢性疾病、APACHEⅡ评分比较，差异无统计学意义（P〉0．05），但低PLT组患者SOFA评分（P：0．039）和28d病死率（P=0．033）更高，机械通气时间（P=0．035）和ICU住院时间（P=0．019）也明显更长。④根据多因素Logistic回归分析显示，血清PLT水平（OR=1．327，95％CI=1．113～1．627，P=0．010）和APACHEⅡ评分（OR=1．545，95％CI=1．322～1．806，P=0．000）为影响ICU重症患者28d内死亡的独立危险因素。按照血清PLT水平分层绘制Kaplan—Meier生存曲线，低PLT组28d累计生存率显著低于正常PLT组（P=0．029）。结论血清PTJT水平与ICU中重症患者的病死率密切相关，在临床工作中我们应该重视患者PLY减少的现象。

咳嗽变异性哮喘患儿治疗有效性与安全性分析

目的观察丙酸氟替卡松治疗儿童咳嗽变异性哮喘的有效性与安全性。方法随机选取2012年8月至2013年8月该院确诊为咳嗽变异性哮喘的62例患儿给予丙酸氟替卡松吸入治疗6个月,观察其疗效,并于治疗前后监测空腹血皮质醇及骨密度,观察丙酸氟替卡松对儿童生长发育及身高的影响。结果丙酸氟替卡松吸入治疗儿童咳嗽变异性哮喘安全有效,治疗6个月的总有效率为91.1%(51/62),且治疗前后的骨密度及血皮质醇水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论吸入糖皮质激素6个月治疗儿童咳嗽变异性哮喘可有效控制咳嗽症状,减轻家属心理负担,改善患儿生活质量,并且不会对患儿生长发育造成负面影响。

哮喘儿童细胞因子信号转导抑制因子mRNA表达与Th1/Th2的关系

目的细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)对JAK-STAT途径的细胞因子如白介素、干扰素等的调节起重要作用,目前SOCS与哮喘的关系仍在研究中。本研究观察SOCS1和SOCS3 mRNA在哮喘儿童外周血单个核细胞(PBMC)中的表达水平与CD4+T细胞IFN-γ/IL-4平衡及特异性IgE(sIgE)的关系。方法采集44例4～14岁过敏性哮喘患儿及30例健康儿童PBMC,分别用流式细胞仪分析CD4+T细胞IFN-γ/IL-4比值,另提取总RNA,采用SYBR Green I逆转录荧光定量PCR的方法检测每组SOCS1和SOCS3 mRNA的表达。结果哮喘组患儿外周血IFN-γ阳性的CD4+T细胞百分比[(15.7±2.0)%]及IFN-γ/IL-4比值(3.4±1.5)均低于对照组[分别为(19.1±2.7)%、4.8±2.9];而SOCS1 mRNA(⊿Ct值11.1±1.9)表达显著高于对照组(⊿Ct值12.6±2.8)。两组儿童SOCS1 mRNA表达均与外周血分泌IFN-γ的CD4+T细胞百分比呈负相关(P<0.05)。SOCS1和SOCS3与sIgE均无相关性。结论 SOCS1 mRNA在哮喘组患儿外周血中高表达,并与Th2占优势的免疫失衡有关。

支气管哮喘儿童急性发作期诱导痰液T细胞亚群及自然杀伤T细胞的变化

目的分析支气管哮喘(简称哮喘)儿童急性发作期及缓解期诱导痰液T细胞亚群及自然杀伤T细胞(NKT细胞)的变化,探讨T细胞及NKT细胞在儿童哮喘气道炎症中的作用。方法选取18例哮喘急性发作、21例哮喘缓解期及12名正常儿童的痰液,采用流式细胞术比较各组儿童诱导痰液CD3、CD4、CD8、NKT(CD3+CD56+)百分比及CD4/CD8比值。结果哮喘急性发作组CD4细胞百分比[(43.75±13.5)%]明显高于缓解期组[(37.04±7.11)%]和正常对照组[(33.57±7.54)%](P<0.05),CD8细胞百分比[(21.10±6.10)%]明显低于缓解期组[(28.67±5.32)%]和正常对照组[(28.31±9.46)%](P<0.05),CD4/CD8比值(2.14±0.94)高于缓解期组(1.33±0.35)和正常对照组(1.31±0.42)(P<0.05),CD4、CD8细胞百分比及CD4/CD8缓解期组和正常对照组差异无统计学意义(P>0.05),急性发作组CD4/CD8比值与嗜酸粒细胞百分比呈正相关(r=0.559,P<0.05)。缓解期组CD4/CD8比值与嗜酸粒细胞无相关性(r=0.398,P>0.05)。急性发作组CD3+CD56+细胞百分比[(3.33±1.69)%]略高于缓解组[(3.09±1.23)%]及对照组[(2.94±0.87)%],但差异无统计学意义(P>0.05)。CD3-CD56+细胞百分比在三组之间无统计学差异(P>0.05)。结论儿童哮喘急性发作期,气道内CD4细胞占优势,CD4/CD8细胞比例失衡,CD4细胞可能介导儿童哮喘气道炎症过程。

支气管哮喘儿童急性发作期诱导痰液T细胞亚群及自然杀伤T细胞的变化

目的分析支气管哮喘（简称哮喘）JL童急性发作期及缓解期诱导痰液T细胞亚群及自然杀伤T细胞（NKT细胞）的变化，探讨T细胞及NKT细胞在儿童哮喘气道炎症中的作用。方法选取18例哮喘急性发作、2l例哮喘缓解期及12名正常儿童的痰液，采用流式细胞术比较各组儿童诱导痰液CD3、CD4、CD8、NKT（cD3＋CD56＋）百分比及CD4／CD8比值。结果哮喘急性发作组CD4细胞百分比[（43．75±13．5）％]明显高于缓解期组[（37．04±7．11）％]和正常对照组[（33．57±7．54）％]（P〈0．05），CD8细胞百分比[（21．10土6．10）％]明显低于缓解期组[（28．67±5．32）％]和正常对照组[（28．31±9．46）％]（P〈0．05），CD4／CD8比值（2．14±0．94）高于缓解期组（1．33士0．35）和正常对照组（1．31±0．42）（P〈0．05），CD4、CD8细胞百分比及CD4／CD8缓解期组和正常对照组差异无统计学意义（P〉o．05），急性发作组CD4／CD8比值与嗜酸粒细胞百分比呈正相关（r=0．559，P〈O．05）。缓解期组cD4／cD8比值与嗜酸粒细胞无相关性（r=0．398，P〉O．05）。急性发作组CD3＋CD56＋细胞百分比[（3．33±1.69）％]略高于缓解组[（3．09±1．23）％]及对照组[（2．94±0．87）0．4]，但差异无统计学意义（P〉0．05）。CD3CD56＋细胞百分比在三组之间无统计学差异（P〉0．05）。结论儿童哮喘急性发作期，气道内CD4细胞占优势，CD4／CD8细胞比例失衡，CD4细胞可能介导儿童哮喘气道炎症过程。

儿童罕见肺动脉瘤合并肺动脉栓塞一例

肺动脉瘤(pulmonary artery aneurysm,PAA)是多种原因导致的肺动脉血管壁的全层病理性扩张,累积主动脉和(或)其分支。PAA与主动脉瘤相比,发生率低,在儿童中鲜有报道,其罕见性使得儿科医师对该疾病的诊断及治疗普遍缺乏了解。本文就1例儿童PAA合并肺动脉栓塞病例进行报道,旨在探讨该疾病的临床特点、诊断要素,以提高临床儿科医师对该疾病的重视。

婴幼儿喘息性社区获得性肺炎患儿血清炎症因子的变化

目的通过测定婴幼儿喘息性社区获得性肺炎(CAP)患儿血清炎症因子的变化,了解婴幼儿喘息性肺炎是否与哮喘有相似的免疫机制。方法喘息性CAP 47例、非喘息性CAP 42例、正常对照30例婴幼儿纳入该研究。比较3组间外周血C反应蛋白、降钙素原、可溶性髓系细胞触发受体-1、γ干扰素、白细胞介素4、白细胞介素10及骨膜蛋白水平。结果喘息性和非喘息性肺炎组血降钙素原、可溶性髓系细胞触发受体-1、白细胞介素4、白细胞介素10含量均高于正常对照组(P<0.05);喘息性肺炎组γ干扰素/白细胞介素4比值低于非喘息性肺炎组和正常对照组(P<0.05);喘息性肺炎组骨膜蛋白水平高于非喘息性肺炎组和正常对照组(P<0.05)。结论婴幼儿喘息性肺炎存在γ干扰素/白细胞介素4比值失衡,存在气道嗜酸性粒细胞炎症,提示婴幼儿喘息性肺炎与哮喘有相似的免疫机制。

黏附分子CD_(44)在哮喘气道炎症反应中的作用

目的观察不同时段哮喘大鼠肺组织黏附分子CD44在哮喘气道炎症反应中的作用。方法32只Sprague-Dawley大鼠随机分成4组:哮喘模型组(激发1周组、2周组)与正常对照组(对照1周组,对照2周组),每组8只。以卵蛋白致敏制备大鼠哮喘模型,分别在激发后的1周、2周取肺组织,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学S-P方法研究肺组织CD44的表达;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)行细胞分类计数。结果哮喘激发后1周和2周后哮喘大鼠BALF中淋巴细胞和嗜酸性粒细胞比例显著增加(P<0.05),巨噬细胞比例显著降低(P<0.05),哮喘激发后1周中性粒细胞比例也显著增加(P<0.05)。CD44在mRNA和蛋白水平的表达与BLAF中淋巴细胞、嗜酸性粒细胞呈显著正相关(均P<0.05),与激发1周时的巨噬细胞百分比呈显著负相关(P<0.05)。结论哮喘肺组织CD44的过度表达与炎性细胞向哮喘气道炎症组织趋化浸润密切相关,在哮喘气道炎症反应过程中发挥着重要作用。

尘螨变应性哮喘患儿对标准化螨提取液特异性免疫治疗的耐受性及依从性

目的探讨变应性哮喘患儿对标准化尘螨提取液特异性免疫治疗的耐受性及依从性。方法对无锡市儿童医院哮喘专科临床诊断为哮喘51例患儿,应用标准化屋尘螨提取液皮下注射,进行特异性免疫治疗33周,观察剂量递增阶段和维持阶段每次免疫注射后速发和迟发不良反应发生情况,在每次变应原注射前和注射后30 m in测其呼吸峰流速值(PEF),总结不良反应事件发生的原因,分析患儿对治疗的依从性。结果剂量递增阶段(50例)和维持阶段(46例)患儿免疫注射总次数为992例次。其中32例(62.75%)发生150例次(15.12%)速发不良反应,136例次为轻度局部反应(肿胀直径<5 cm),14例次为轻度全身反应;23例(45.10%)发生42例次(4.23%)迟发不良反应,1例次中度哮喘,2例次变应性皮炎,其余均为轻度局部反应。各次免疫注射前后PEF变化率的差异无统计学意义(χ2=18.06 P=0.42)。51例中5例中途退出(9.80%),其中1例于剂量递增阶段(22周)不能耐受退出,4例于维持阶段退出。结论尘螨变应性哮喘患儿对标准化屋尘螨提取液特异性免疫治疗耐受性、依从性良好,轻度局部不良反应多见,全身不良反应均为轻度。各次免疫注射对肺通气功能无显著影响。

MicroRNA-21与支气管哮喘

MicroRNA是一类进化上高度保守的单链小分子RNA，参与调控机体生长、发育、代谢以及疾病的发生。最近研究表明，一部分MicroRNA在过敏性炎症特别是支气管哮喘的发病过程中起重要作用。研究microRNA-21在哮喘发病中的调节机制，可帮助寻找安全、高效、特异的治疗方法。该文就miR—NA-21与支气管哮喘发病机制相关作用予以综述。