表现为泛发斑块伴剧痒的二期梅毒1例

患者男,60岁。全身红斑丘疹伴剧痒6月,视力下降2周。头面及躯干部见大片浸润性红斑和斑块,周边界清,似体股癣状,球结膜充血;RPR1:64(+),TPPA(+)。皮损组织病理示:真皮浅层小血管浆细胞、淋巴细胞及嗜酸性粒细胞浸润。苄星青霉素治疗有效,随访3个月,血清RPR1:16(+),视力恢复。诊断:二期梅毒。

无创检查技术在剖宫产瘢痕部位妊娠早期诊断中的应用性比较

目的分析无创检查技术彩色多普勒超声与磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)诊断早期剖宫产瘢痕部位妊娠(cesarean scar pregnancy,CSP)的影像学特征,比较2种无创检查技术诊断CSP的临床价值。方法回顾性分析南京医科大学附属松江区中心医院经手术及病理证实的37例具有完整临床资料的早期CSP病例,37例均行经阴道或补充经腹彩色多普勒超声检查及增强磁共振检查,分析早期CSP影像学表现,对比2种检查方法诊断早期CSP的准确率。结果本组37例早期CSP患者,超声正确诊断31例,诊断正确率83.4%。超声图像分3型,孕囊型26例、不均质团块型9例、蜂窝型2例。增强MRI检查正确诊断35例,诊断正确率94.6%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论彩色多普勒超声和MRI是诊断CSP的有效方法,彩色多普勒超声简便、患者接受度高,是CSP诊断的首选检查方法;对其难以确诊的病例,特别是不均质团块型和蜂窝型CSP,可选择MRI进一步检查。

Urantide对急性肝衰竭小鼠肝组织p120-catenin表达的影响

目的:探讨尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)受体拮抗剂urantide对急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)小鼠肝组织p120-catenin(p120ctn)表达的影响。方法:24只雄性Balb/c小鼠随机分为健康对照组、预处理对照组、ALF模型组和预处理ALF组(6只/组)。ALF模型组和预处理ALF组均以脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)50μg/kg联合D-半乳糖胺(D-galactosamin,D-GalN)800 mg/kg腹腔注射诱导ALF,健康对照组注射等体积的0.9%氯化钠溶液;预处理ALF组在造模前30 min给予0.6 mg/kg urantide尾静脉注射;预处理对照组经同样预处理后腹腔注射等体积的0.9%氯化钠溶液。造模12 h后,采集动物肝组织标本。肝组织p120ctn mRNA和蛋白质表达分别采用实时荧光定量PCR(real-time PCR)和免疫印迹(Western blot)分析方法检测。结果:p120ctn mRNA和蛋白相对表达水平在健康对照组和预处理对照组之间差异无统计学意义;而健康对照组、预处理对照组和预处理ALF组p120ctn mRNA和蛋白相对表达水平均显著高于ALF模型组(P <0.05)。结论:LPS/D-GalN诱导ALF小鼠肝内p120ctn表达受抑可能与UⅡ/UT信号系统的激活有关。

胱天蛋白酶募集域蛋白9在急性胰腺炎发病早期的作用机制

目的研究胱天蛋白酶募集域蛋白9（CARD9）在急性胰腺炎（AP）发病早期阶段的作用及其机制。方法收集49例 AP 患者[其中33例为轻症急性胰腺炎（MAP）患者，16例为重症急性胰腺炎（SAP）患者]入院后第1，第3和第5天的外周血单核细胞（PBMC）；对照组为20名健康志愿者。采用 Western 印迹检测 AP 患者 PBMC 中 CARD9、B‐cell lymphoma（Bcl）‐10表达水平及 p65 NF‐κB 和p38 MAPK 的磷酸化水平。免疫共沉淀方法和免疫荧光细胞化学分析检测对照组、SAP 和 MAP 入院第1天 PBMC 中 CARD9与 Bcl‐10共定位、表达及结合情况。采用单因素方差分析、Mann‐Whitney 检验比较组间数据。 Pearson 方法进行相关性分析。结果 Western 印迹结果显示，入院第1、第3、第5天时，SAP 组患者 PBMC 中 CARD9、Bcl‐10的表达（1．12±0．05、1．03±0．03、1．01±0．01和1．74±0．08、1．72±0．10、1．69±0．11）均明显高于对照组（0．33±0．10和1．02±0．11）和 MAP 组（分别为0．71±0．02、0．55±0．06、0．25±0．07 和1．15±0．03、1．09±0．07、1．01±0．04），差异均有统计学意义（F ＝35．76，18．20，P均＜0．01）。入院第1、第3天 SAP 组患者 PBMC 中 p38 MAPK 磷酸化水平（1．88±0．08、1．68±0．11）显著高于对照组（0．58±0．24）和第1、第3、第5天的 MAP 患者（0．86±0．08、0．77±0．10、0．73±0．20，F＝7．24，P均＜0．01）。入院第1、第3天 SAP 组患者 PBMC 中 p65 NF‐κB 磷酸化水平（1．64±0．02、1．55±0．03）显著高于对照组（1．17±0．13）和第3、5天的 MAP 组患者（1．06±0．14、0．87±0．20，F＝4．51，P均＜0．05）。免疫荧光结果显示 CARD9与 Bcl‐10共定位于细胞核，免疫共沉淀 SAP 组 CARD9与Bcl‐10结合程度明显高于对照组和 MAP 组。 Pearson 相关分析表明，AP 患者 PBMC 内 p65 NF‐κB 、p38 MAPK 蛋白磷酸化水平与 CARD9表达水平呈正相关（r＝0．692、0．834，P均＜0．01）。结论 CARD9与NF‐κB 、MAPK 呈正相关，提示 CARD9在 AP 疾病中激活 NF‐κB 和 MAPK 信号通路诱导炎性因子产生。