RUNX3、RASSF1A启动子高甲基化与胃癌进展转移的关系

目的:探讨胃癌RUNX3、RASSF1A基因启动子甲基化在胃癌进展转移中的作用及意义.方法:RT-PCR和MSP检测62例胃癌标本及56例正常胃黏膜组织RUNX3、RASSF1A基因mRNA表达及甲基化状况,免疫组织化学检测VEGF在RUNX3、RASSF1A甲基化与非甲基化胃癌组织及20例正常组织中的表达,并分析RUNX3、RASSF1A甲基化与VEGF表达的关系.结果:胃癌组织RUNX3与RASSF1A表达较正常组织均明显降低(0.629±0.461vs0.893±0.543,0.653±0.476vs0.858±0.581,均P<0.05),且RUNX3与RASSF1A甲基化率均高于正常组织(69.4%vs26.8%,66.1%vs23.2%,均P<0.01).胃癌组织中RUNX3、RASSF1A甲基化组mRNA表达量较非甲基化组明显降低(0.545±0.299vs0.736±0.291,0.562±0.208vs0.674±0.185,均P<0.05).RASSF1A甲基化与肿瘤TNM分期及浸润深度相关,RUNX3甲基化与肿瘤淋巴结转移、血管侵犯及TNM分期相关(P<0.05).RUNX3甲基化组胃癌组织VEGF蛋白表达高于非甲基化组(86.0%vs57.9%),RUNX3甲基化与VEGF表达相关(P<0.05).结论:RUNX3、RASSF1A启动子高甲基化可能是导致其表达降低的原因,并与胃癌进展演变相关.RUNX3甲基化可能参与胃癌血管、淋巴管转移.

以肝肿大为特征的肝淀粉样变性1例

病例：患者女,55岁,因＂上腹胀痛5个月,加重1个月＂于2010年8月12日收治入院.患者5个月前无明显诱因下出现持续性上腹胀痛伴纳差,1个月前症状加重,伴乏力、厌油、食欲减退.至我院门诊检查示总胆红素26.4μmol/L,直接胆红素10.4 μmol/L,GGT 425.54 U/L,ALP 624.7 U/L.肝炎病毒血清学、血清自身抗体、免疫球蛋白、补体均阴性.腹部彩超示肝体积明显肿大,脾脏轻度肿大.患者曾有血吸虫疫区生活史,否认传染病史、系统性疾病史、食物和药物过敏史.入院查体：体温36.9 ℃,脉搏93次/min,呼吸19次/min,血压147/78 mm Hg（1mm Hg=0.133 kPa）.

Treg/Th17细胞分化失衡与炎症性肠病

炎症性肠病(IBD)的病因和发病机制尚未完全明确,初始CD4^+T细胞分化异常在其发生、发展过程中起重要作用。初始CD4^+T细胞可分化为调节性T细胞(Treg细胞)和Th17细胞,Treg/Th17细胞间的失衡将导致包括IBD在内的多种自身免疫病的发生。初始CD4^+T细胞周围的细胞因子和芳香烃受体对维持该平衡起重要作用。本文就Treg细胞和Th17细胞及其与IBD的关系作一综述。

放大内镜对食管鳞状细胞癌浸润深度的诊断价值

目的探索放大胃镜对表浅食管鳞癌术前精准判断,在此基础上选择合适且预后良好的病例进行有效的内镜下切除治疗。内镜下切除(ER)是治疗食管浅表鳞状细胞癌(SESCC)的主要手段,因此,放大胃镜术前准确评估SESCCs的侵袭深度对确定ER的适应证具有重要意义。方法回顾性收集2014年1月至2019年10月于南京医科大学附属鼓楼临床医学院消化内科因浅表食管鳞癌行内镜下切除术患者的临床、内镜资料,根据术前常规放大胃镜分析上皮内乳头状毛细血管袢(IPCL)分型,探讨其对术后病理的诊断效能。结果浅表食管鳞癌内镜下切除术患者834例,术后病理其中病变局限于黏膜上皮层(m1)-黏膜固有层(m2)651例,侵及黏膜肌层(m3)-黏膜下层的上1/3(sm1)120例,黏膜下层的中1/3(sm2)及更深浸润深度63例。ME-NBI镜下SESCC组织的浸润深度B1722例、B282例、B330例,ME-NBI预测SESCC浸润深度总准确率79.98%(667/834),当病变局限在m1-m2的准确率是79.98%(667/834),病变侵及m3-sm1的准确率是82.49%(688/834),侵及sm2及更深深度的准确率是91.49(763/834)。结论IPCL分型对浅表型食管鳞癌的诊治有一定的指导意义。放大胃镜对IPCL的B1型诊断敏感性较高,对B2和B3型诊断特异性较强。

上皮向间质转化在消化道肿瘤中的研究进展

近年研究发现，肿瘤细胞发生上皮向间质转化（EMT）摆脱细胞与细胞间连接而发生转移侵袭，已成为上皮细胞癌转移侵袭以及化疗耐药的一个重要途径。Snail家族成员，尤其是Snail被认为是肿瘤EMT发生的重要调节因子，它可以通过竞争性抑制E一钙黏蛋白基因的表达，引起上皮细胞向间质细胞表型的转变，最终引起EMT。多项研究显示，在消化系统肿瘤中普遍存在EMT现象，并与这些肿瘤的侵袭转移及化疗耐药密切相关。

食管鳞癌内镜黏膜下剥离术非治愈性切除危险因素分析

目的探讨食管鳞癌内镜黏膜下剥离术(ESD)非治愈性切除的危险因素。方法选取南京医科大学附属鼓楼临床医学院消化内科自2014年1月至2019年10月收治的686例行ESD的食管黏膜病变患者为研究对象。根据经ESD后患者是否达到治愈性切除将其分为治愈性切除组(n=462)与非治愈性切除组(n=224)。收集并比较两组患者病变大小、浸润深度、分化程度、肉眼分型、环周、病灶部位、粉色征、黏膜糜烂、黏膜粗糙、食管上皮乳头内毛细血管袢(IPCL)等临床资料。采用多因素Logistic回归模型分析ESD非治愈性切除的危险因素。结果单因素分析结果显示,两组患者病变大小、分化程度、浸润深度、肉眼分型、环周、IPCL、粉色征比例比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,病变大小、分化程度、浸润深度、浸润方式、肉眼分型、环周、IPCL、粉色征均为ESD非治愈性切除的独立危险因素(P<0.05)。结论术前评估病变大小、分化程度、浸润深度、浸润方式、肉眼分型、环周、IPCL、粉色征均为避免ESD术后非治愈性切除的关键。

Snai1 miRNA干扰质粒构建及胃癌细胞系稳定株筛选

目的:设计并构建针对Snai1的微小干扰核糖核酸(miRNA),最终鉴定出有效干扰质粒并筛选稳定转染的胃癌细胞株SGC-7901。方法:设计并构建4对Snai1的pcDNATM6.2-GW/EmGFPmiR microRNA及1对无效对照microRNA干扰质粒。将干扰质粒用罗氏BD转染试剂转染胃癌细胞株SGC-7901,通过倒置荧光显微镜观察绿色荧光确定转染效率。分别用不同浓度l的杀稻瘟菌素作用于SGC-7901细胞,得到杀稻瘟菌素对SGC-7901细胞的筛选浓度。Westernblot检测4对干扰质粒、阴性对照质粒对snai1蛋白水平表达的影响。结果:测序表明,Snai1干扰序列及读码框完全正确,干扰质粒瞬时转染的SGC-7901细胞系在倒置荧光显微镜下观察绿色荧光达85%以上。杀稻瘟菌素对于SGC-7901细胞的筛选浓度为5μg/ml。Westernblot结果显示,干扰序列Mi-1对Snai1有较强的干扰效果。结论:成功构建了Snai1干扰真核表达载体,同时筛选出有效干扰质粒及稳定转染株,为进一步研究Snai1在胃癌中的作用奠定了基础。

血脂异常及载脂蛋白B/A-1比值对炎症性肠病活动度的预测价值

目的探讨血脂水平与IBD疾病活动度的相关性及载脂蛋白(APO)B/A-1比值对活动性IBD的预测价值。方法纳入2019年1月至2020年12月在南京鼓楼医院住院的271例IBD患者和271例健康对照者,分析两组APOA-1、APOB、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平差异。同时评价IBD患者临床和内镜活动指数,以及C反应蛋白(CRP)、粪钙卫蛋白(FC)水平,探讨血脂与IBD疾病活动度的关系,比较APOB/A-1比值在缓解期和活动期IBD之间的差异。结果271例IBD患者中克罗恩病(CD)患者224例,溃疡性结肠炎(UC)患者47例。与对照组相比,克罗恩病(CD)组及溃疡性结肠炎(UC)组的APOA-1、APOB、TC、HDL-C、LDL-C水平均降低(P<0.05)。与缓解期CD相比,活动期的APOB/A-1比值升高,且在重度活动性CD中最高(P<0.05)。随着APOB/A-1>0.68时,重度活动性CD的风险增加(P<0.05)。结论IBD患者与健康人群血脂水平不同,且APOB/A-1对重度活动性CD具有预测价值。