腹腔内压力监测在危重患者预后分析中的作用

目的探讨监测腹腔内压力(IAP)在危重患者预后分析中的作用。方法采用前瞻性队列研究方法,选择我院ICU患者221例,采用经膀胱尿管间接测定方法每天监测患者IAP,连续7d。采用受试者操作特征曲线(ROC)比较各预后指标对患者预后的判断。结果存活患者IAP呈逐渐降低趋势,而死亡患者IAP则呈逐渐升高趋势,其中第5、6、7天死亡患者IAP显著高于存活患者(P<0.05或P<0.01)。Logistic多因素回归分析显示患者入ICU后第7天的IAP水平与危重患者的预后相关(OR=1.278,95%CI1.065～1.534,P=0.008)。患者入ICU第7天IAP的曲线下面积(AUC)为0.771±0.041,明显低于APACHEⅡ评分的0.921±0.021和SAPS评分的0.914±0.021(P<0.05或P<0.01)。IAP对预后的截断值为12.13mmHg,预后评价的敏感性为43.9%,特异性94.4%。结论观察IAP的变化有助于评估危重患者的预后情况。

核转录因子-κB在急性肾损伤细胞凋亡中的作用

急性肾损伤是临床常见的危重症,病死率高,缺乏有效的防治措施.研究发现,细胞凋亡在急性肾损伤的发生机制中起着重要作用.核转录因子-κB （NF-κB）是具有多向转录调节作用的核蛋白因子,与细胞凋亡关系密切,参与多种凋亡相关基因的转录调控,具有抑制和促进细胞凋亡的双向作用.本文就NF-κB信号传导在急性肾损伤细胞凋亡中的作用作一综述.

缺氧与炎症

急性缺氧在重症患者中十分常见，缺氧信号通路的相关研究发现缺氧与炎症有着密切的联系。缺氧可以诱导炎症，反之炎症可以加重缺氧，其中起关键作用的是缺氧诱导因子（HIF）。本文阐述了缺氧与炎症在分子水平如何相互影响及重症状态下两者的相互作用，并提出可能的治疗前景。

NF-κB信号通路在急性肾损伤小鼠细胞凋亡中的作用

目的通过四氢化吡咯二硫代氨基甲酸脂（PDTC）阻断核转录因子-KB（NF—KB）信号传导通路，探讨NF．KB信号传导通路对急性肾损伤（AKI）小鼠细胞凋亡的影响。方法将18只C57BL／6小鼠随机（随机数字法）分为3组：正常组、AKI组和PDTC组，采用夹闭双侧肾蒂45min后再开放的方法建立小鼠AKI模型，PDTC组在再开放时腹腔注射NF—KB抑制剂PDTC50mg/kg，操作均在南京医科大学鼓楼临床医学院动物实验中心洁净手术区进行。于造模后48h采外周血用生化检测仪检测尿素氮和肌酐，并取肾组织采用HE染色观察各组肾组织病理改变，运用免疫组化法测定肾组织中NF—KB-065、Bcl-2、TNFRl、caspase-3的含量，采用原位末端转移酶标记技术（TUNEL）法检测肾脏细胞凋亡指数。样本均数间的两两比较采用t检验。结果（1）PDTC组较AKI组肾组织损害减轻，肾脏病理PMlers评分、尿素氮及肌酐水平均显著降低[（2．83±0．41）vs．（4．50±0．55）分，（61．65±3．06）VS．（77．78±5．82）mmo^L，（74．33±9．83）VS．（152．00±16．55）μmoL／L，P=0．000，0．000，0．000]。（2）AKI组肾组织匀浆中NF—KB活性均较正常组显著升高[（35．83±3．06）％VS．（3．88±0．75）％，P=0．000]，PDTC组较AKI比较NF—KB活性显著降低[（20．33±2．34）％VS．（35．83±3．06）％，P=0．000]。（3）PDTC组较AKI组肾组织凋亡细胞数显著降低[（16．67±1．15）％VS．（28．00±2．01）％，P=0．001]。（4）PDTC组较AKI组促凋亡蛋白easpase-3、TNFRl水平显著降低[（7．00±1．26）VS．（11．00±1．26），（5．55±0．82）VS．（9．75±0．76），P=0．000，0．000]，而抗凋亡蛋白bel．2水平则显著升高[（10．50±1．38）VS．（1．83±0．98），P=0．000]。结论NF—KB信号传导通路促进AKI小鼠细胞凋亡的发生，特异性阻断NF—KB信号通路可减轻肾脏细胞凋亡，改善肾功能。