阻塞性睡眠呼吸暂停患者及打鼾者的颌面结构分析(英文)

比较阻塞性睡眠呼吸暂停（Ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｓｌｅｅｐａｐｎｅａ，ＯＳＡ）患者、打鼾者与正常对照的颌面结构，以探讨ＯＳＡ的发病过程及可能机制。研究对象为８６例男性ＯＳＡ患者、４５例男性打鼾者及３７例健康成年男性，均行多导睡眠仪检查证实或排除ＯＳＡ；数字化技术摄取头颅侧位片，应用ＮＩＨＩｍａｇｅ软件测定骨性结构、软组织结构、舌骨位置、咽气道口径参数２３项。ＯＳＡ患者、打鼾者的骨性结构、软组织结构、舌骨位置、咽气道口径均在异常，其中舌长度、口腔外舌面积、舌骨位置、腭水平气道口径在对照组、ＯＳＡ患者与打鼾者间均有显著差异，经身高体重指数（ＢＭＩ）校正后除舌长度、部分舌骨位置参数外结果基本不变．多元逐步回归分析提示胞胖程度、上颌骨缺陷、软腭舌接触线长度、咽长度对ＯＳＡ严重度影响较大。打鼾者与ＯＳＡ患者同样存在颌面结构异常，其中部分软组织相关参数介于ＯＳＡ患者和正常人之间，软组织的变化可能在ＯＳＡ发生发展中起重要作用。

气道支气管曲霉病1例报告及文献复习

目的了解气道侵袭性曲霉病的临床特征、诊断和治疗。方法对1例气道侵袭性曲霉病患者的临床表现、纤维支气管镜检查和病理诊断进行分析并作文献复习。结果1例患者临床表现为咳嗽,胸闷,气急。纤维支气管镜下表现为新生物突出于管腔,病理示大量曲霉菌丝浸润至气道黏膜基层,伊曲康唑治疗24周后痊愈。结论气道侵袭性曲霉病以曲霉浸润到气道黏膜的基底层为特征,纤维支气管镜检查是有效的诊断手段,伊曲康唑是治疗气道侵袭性曲霉病的有效药物之一。

肝素对内毒素诱导急性肺损伤大鼠炎症反应的影响

目的探讨肝素对内毒素诱导急性肺损伤（ALI）大鼠炎症反应的影响及其相关机制。方法36只清洁级雄性SD大鼠按随机数字表法分为ALI组、肝素治疗组（肝素组）和正常对照组（对照组），每组12只。内毒素静脉注射复制大鼠ALI模型。建模后4h处死各组大鼠，采用改良Smith评分法进行肺组织形态学评分，单核素示踪技术测定肺微血管白蛋白通透性（Palb），酶联免疫吸附试验测定血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）和血管假性血友病因子（vWF）含量，蛋白质印迹法检测肺组织细胞外信号调节激酶（ERK）1／2、P38丝裂原活化蛋白激酶（P38MAPK）和c-jun氨基端激酶（JNK）磷酸化蛋白表达。结果肝素组和ALI组大鼠肺组织Smith评分[分别为（5．00±1．26）、（8．00±1．09）分]均明显高于对照组[（0．67±0．52）分，均P〈0．01]，但肝素组明显低于ALI组（P〈0．01）。肝素组Palb、TNF-α、IL-6和vWF分别为0．28±0．04、（1．92±0．35）μg/L、（1．22±0．13）ng／m]和（24．9±4．0）U／L，虽然明显高于对照组[分别为0．20±0．02、（0．51±0．09）μg／L、（0．23±0．05）ng／ml和（14．0±3．0）U／L，均P〈0．01]，但明显低于ALI组[分别为0．38±0．04、（2．77±0．37）μg/L、（1．62±0．13）ng／ml和（31．8±7．5）U／L，均P〈0．01）]。ALI组ERK1／2、P38 MAPK的磷酸化表达明显高于对照组；肝素组ERK1／2、P38 MAPK的磷酸化表达虽然也高于对照组，但明显低于ALI组；各组间JNK磷酸化表达无明显差异。结论肝素明显抑制细胞内信号转导蛋白ERK1／2、P38 MAPK的磷酸化表达，下调TNF—α、IL-6等炎症介质水平，降低Palb，减轻血管内皮细胞的损伤，对内毒素血症介导的ALI有显著的防护作用。