银灵通胶囊调节实验性高脂饮食大鼠血脂的研究

目的:探究银灵通胶囊对脂质代谢的影响及其机制。方法:建立大鼠高脂模型,用药后检测其血脂、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,检测肝脏组织的高密度脂蛋白受体SR-BI、低密度脂蛋白受体(LDLR)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDH)受体CD36蛋白表达的mRNA表达水平,检测血管组织学变化。结果:高脂饮食明显升高大鼠血清中总胆固醇(CH)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和动脉硬化指数(AI值),银灵通胶囊组可降低上述指标,且呈一定的浓度依赖;高脂饮食可增加肝脏中SR-BI及CD36表达,降低LDLR表达,银灵通胶囊引起SR-BI的过度表达,使LDLR表达增加,CD36表达下降。高脂饮食使血清中MDA的含量增加,给予银灵通胶囊后,明显降低血清MDA的含量。结论:银灵通胶囊具有调节脂质代谢,抗动脉粥样硬化(AS)及抗脂质过氧化作用。其机制与银灵通胶囊能引起肝脏中SR-BI的过度表达及LDLR表达增加,降低肝脏中CD36表达和血清MDA含量有关。

灵芝多糖联合低剂量顺铂抑瘤作用及对荷瘤鼠免疫功能的影响

目的研究灵芝多糖与顺铂联合用药对荷瘤小鼠的肿瘤生长情况及其免疫功能的影响。方法Balb／c小鼠腋下接种小鼠肺癌细胞株Lewis5×10^6个细胞，待肿瘤至100min^3分组给药。分为对照组、灵芝多糖组（1次／2d，40mg／kg，灌胃）、顺铂组（1次／2d，2mg／kg，腹腔注射）和联合用药组（等剂量的顺铂和灵芝多糖）。每3天测量一次肿瘤的体积，30d后解剖，检测荷瘤小鼠的肿瘤大小、脾脏的变化，脾脏和外周血中免疫细胞的变化以及相关免疫细胞的功能。结果灵芝多糖可有效增加小剂量顺铂的抗肿瘤效果，提高荷瘤小鼠的存活率，使小鼠外周血中Th细胞向Thl转化，增加细胞免疫功能，并增加骨髓来源DC细胞表面CDllc分子的表达（与对照组比较灵芝多糖组从1．06％升至4．59％，与顺铂比较，联合用药组从2．8％升至7．21％），提高抗原提呈能力。结论灵芝多糖可以提高荷瘤小鼠的免疫功能，与小剂量顺铂联合用药后，具有协同抗肿瘤生长作用，且可提高小鼠存活率。

银灵通胶囊减少人肝细胞系-5细胞的脂肪积聚作用及机制研究

目的观察银灵通胶囊对肝细胞系（HHL）．5细胞内甘油三酯含量、脂肪酸的氧化水平以及在脂肪氧化过程中起重要作用的代谢酶肉碱脂酰转移酶．1β（CPT-1β）、乙酰辅酶A羧化酶．[3（ACC-β）的影响。方法检测在不同剂量银灵通胶囊水溶物作用下人HHL-5细胞内甘油三酯含量、脂肪酸氧化水平，用Q-PCR检测银灵通处理HHL．5细胞中CPT-1β、ACC．B的mRNA水平。结果银灵通胶囊可降低HHL-5细胞内的甘油三酯含量，与对照组比较，银灵通胶囊溶液0．5、l、2mg／ml剂量组分别降低9．5％、14．3％、19．4％），HHL-5细胞脂肪酸氧化水平分别增加4.3％、6．9％和11．2％，并呈一定的剂量效应关系，但对CPT-1β、ACC．B没有影响。结论银灵通胶囊可通过增强HHL-5细胞脂肪酸氧化水平减少HHL-5细胞的脂肪积聚。

灵芝多糖对单核巨噬白血病细胞株的体外作用

目的：研究灵芝多糖对单核巨噬白血病细胞THP-1和RAW264.7的肿瘤生物学活性的影响。方法：用1、50和100μg/ml的灵芝多糖和脂多糖（LPS）刺激THP-1和RAW264.7细胞,CCK-8法测定巨噬细胞的增殖活力、流式细胞仪检测细胞的凋亡活性、Q-PCR检测细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6和IL-12基因、相关凋亡信号通路基因TRADD、TNFSF10、TNFRSR10b、NFκBI、Caspase10和Caspase 3基因的mRNA表达水平。结果：灵芝多糖可以呈反浓度依赖性地刺激两种细胞的增殖,在50和100μg/ml浓度下可引起细胞凋亡,凋亡信号基因TNFRSR10b和NFκBI的mRNA水平在24h升高了53%和48%;在1~100μg/ml浓度下可上调细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6和IL-12细胞因子mRNA的表达水平。结论：灵芝多糖对白血病细胞株具有双重作用,在低浓度下促进细胞增殖,而在高剂量时诱导细胞凋亡,均可上调免疫相关细胞因子的表达。