目的研究解痉多肽(spasmolytic polypeptide,SP)在水浸束缚应激(WRS)大鼠胃黏膜的基因表达变化,探讨其在应激胃黏膜适应性保护中的作用。方法采用单次和重复水浸束缚应激制作模型,动态监测胃黏膜血流量(GMBF),大体及光镜下观察黏膜损伤...目的研究解痉多肽(spasmolytic polypeptide,SP)在水浸束缚应激(WRS)大鼠胃黏膜的基因表达变化,探讨其在应激胃黏膜适应性保护中的作用。方法采用单次和重复水浸束缚应激制作模型,动态监测胃黏膜血流量(GMBF),大体及光镜下观察黏膜损伤程度(UI)及组织学变化,逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测研究SP基因表达变化,免疫组化染色进一步证实SP表达。结果①单次应激造成胃黏膜广泛损伤,但损伤指数在3、5、7d逐渐减小,至7d降为20.8%,GMBF逐渐恢复,至7d上升为正常94.5%,SP基因表达逐渐增强(0.50±0.12 vs 0.71±0.10,P<0.01),免疫组化染色计分为0.94±0.10 vs 1.50±0.13(P<0.01);②重复应激后胃黏膜产生适应性,胃黏膜血流量上升,损伤逐渐减轻,4次应激后,损伤指数降低为单次应激的22%,胃黏膜血流量上升为正常94.2%,并且胃腺区细胞增殖,SP基因表达增强(0.57±0.01 vs 0.97±0.03,P<0.01),免疫组织化学染色计分为1.25±0.11 vs 2.56±0.16(P<0.01)。结论SP可能参与了应激胃黏膜适应性细胞保护。展开更多
文摘目的研究解痉多肽(spasmolytic polypeptide,SP)在水浸束缚应激(WRS)大鼠胃黏膜的基因表达变化,探讨其在应激胃黏膜适应性保护中的作用。方法采用单次和重复水浸束缚应激制作模型,动态监测胃黏膜血流量(GMBF),大体及光镜下观察黏膜损伤程度(UI)及组织学变化,逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测研究SP基因表达变化,免疫组化染色进一步证实SP表达。结果①单次应激造成胃黏膜广泛损伤,但损伤指数在3、5、7d逐渐减小,至7d降为20.8%,GMBF逐渐恢复,至7d上升为正常94.5%,SP基因表达逐渐增强(0.50±0.12 vs 0.71±0.10,P<0.01),免疫组化染色计分为0.94±0.10 vs 1.50±0.13(P<0.01);②重复应激后胃黏膜产生适应性,胃黏膜血流量上升,损伤逐渐减轻,4次应激后,损伤指数降低为单次应激的22%,胃黏膜血流量上升为正常94.2%,并且胃腺区细胞增殖,SP基因表达增强(0.57±0.01 vs 0.97±0.03,P<0.01),免疫组织化学染色计分为1.25±0.11 vs 2.56±0.16(P<0.01)。结论SP可能参与了应激胃黏膜适应性细胞保护。