重视我国克罗恩病流行病学的研究

克罗恩病（Crohn＇s disease，CD）隶属于炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）的一种，为非特异性肠道炎性疾病，其确切病因不明。目前认为是在多种环境因素的刺激下，携带易感基因的个体发生异常的免疫反应。CD可累及从口腔至肛门的整段消化道，病变呈节段性分布，且侵透肠壁全层。病人可出现反复发作的腹痛和腹泻，随着病情迁延发展，相当一部分病人可出现肠梗阻、腹腔脓肿、肠瘘等外科并发症，进而接受一次甚至数次手术治疗，给病人自身和社会带来沉重的负担。

营养领域的研究难题及国家自然科学青年基金的申请

半个世纪前,营养支持因外科病人的对营养的迫切需求应运而生,被称为“外科营养”,经过60多年的发展,随着对机体代谢的理解深入和疾病治疗的理念更新,营养支持被推广应用于临床各学科,成为现代外科学发展的四大里程碑之一。由此临床营养也得到迅速发展,近年来有学者认为,营养不仅可提供能量底物,同时具有免疫调控、减轻氧化应激、维护胃肠功能和结构、降低炎症反应、改善病人的生存率等作用,

CD52单抗通过清除活化T细胞对IL-10基因敲除小鼠结肠炎的干预作用

目的:观察CD52单抗对IL-10基因敲除小鼠结肠炎的干预作用并探究其干预作用的可能机制。方法:给予CD52单抗治疗后,计算疾病活动度指数,检测结肠病理学评分,外周血、脾脏及结肠固有层单个核细胞中T淋巴细胞的清除情况,结肠组织炎性因子水平及相关细胞因子的m RNA转录水平的变化。结果:CD52单抗能有效降低疾病活动度评分、结肠病理学评分,能显著地清除模型小鼠外周血、脾脏及结肠固有层单个核细胞中CD3+T细胞,明显降低结肠组织中IFN-γ、IL-17的表达水平,同时增加了IL-5和IL-13的表达,并相应下调TNF-α、IFN-γ、IL-17和IL-6及炎症调控因子IL-12和IL-23的m RNA表达水平。结论:抗CD52单抗能有效地治疗IL-10基因敲除小鼠的结肠炎,其干预效果与活化T细胞的直接清除相关,此外,其对IL-12/23通路的下调及Th2反应的诱导作用亦可能与干预作用相关。

CD52单克隆抗体通过抑制Th1/17介导的炎症及诱导调节性T细胞反应对克罗恩病模型小鼠结肠炎的治疗作用

拟观察CD52单克隆抗体对IL-10基因敲除克罗恩病模型小鼠结肠炎的治疗作用并揭示其可能的机制。结果显示,CD52单克隆抗体能有效治疗模型小鼠结肠炎症,降低Th1/17相关炎性因子的表达,同时能增加结肠固有层调节性T细胞的比例及功能。提示其治疗作用的机制可能与抑制Th1/17介导的炎症及诱导调节性T细胞反应相关。