内质网应激介导成骨细胞凋亡在骨溶解骨组织中的作用及机制

背景:磨损微粒能够在体外诱导成骨细胞凋亡,但是发生骨溶解的骨组织中是否也存在成骨细胞的凋亡以及骨组织中的成骨细胞凋亡信号通过何种途径进行传导目前尚不清楚。目的:分析内质网应激反应在骨溶解骨组织中成骨细胞凋亡和骨溶解发生发展中的作用。方法:制备磨损微粒诱导骨溶解动物模型。实验分为4组:空白对照组只接受PBS的刺激;磨损微粒组只接受纳米合金粉末悬液的刺激;内质网应激阳性对照组接受纳米合金粉末+毒胡萝卜素的刺激;内质网应激抑制组接受纳米合金粉末悬液及造模后当时、造模后1,2,3和5 d分别腹腔注射4-苯基丁酸。通过甲苯胺蓝染色、苏木精-伊红染色和碱性磷酸酶染色观察骨溶解的病理变化;分析骨溶解颅骨组织中成骨细胞分化成熟情况;Western Blot方法检测骨溶解颅骨组织内内质网应激反应标志蛋白的表达变化;TUNEL和Caspase-3免疫组织化学方法检测骨溶解颅骨组织内成骨细胞的凋亡情况。结果与结论:磨损微粒能够在体外诱导小鼠颅骨骨溶解的发生、加重炎症细胞的浸润以及抑制成骨细胞分化成熟,同时磨损微粒还可以上调成骨细胞内质网应激反应标志蛋白以及促进骨溶解骨组织中成骨细胞的凋亡。经内质网应激抑制剂(4-苯基丁酸)的治疗后,骨溶解症状明显缓解,骨侵蚀和炎症浸润显著降低,成骨细胞的分化成熟得到改善,凋亡的成骨细胞急剧减少,内质网应激标志蛋白的表达逐渐减弱。表明内质网应激反应参与骨溶解的形成并在骨溶解的发生发展中发挥重要作用。提示内质网应激可作为一种新的治疗靶点,为临床逆转或治疗骨溶解和无菌性松动提供新的思路和方法。

结直肠癌原发灶及淋巴结转移灶中SATB2表达及意义

目的探讨富含AT序列特异性结合蛋白2(special AT-rich sequence-binding protein 2,SATB2)在结直肠癌组织及对应淋巴结转移灶中的表达,并分析其与临床病理特征的关系。方法应用免疫组化En Vision法检测200例结直肠癌原发灶及80例淋巴结转移灶中SATB2蛋白表达。结果结直肠癌原发灶中SATB2高表达率为25.0%(50/200),中等强度表达率为36.0%(72/200),阴性率为39.0%(78/200)。对应淋巴结转移灶中SATB2高表达率为15.0%(12/80),中等强度表达率为28.8%(23/80),阴性率为56.2%(45/80)。SATB2在结直肠癌原发灶中的表达与肿瘤大小、分化程度,浸润深度、淋巴结转移以及TNM分期显著相关(P<0.05),与患者年龄、性别及远处转移无相关性。SATB2在结直肠癌淋巴结转移灶中表达显著低于原发灶(P<0.05),其在转移灶中的表达与临床病理因素无明显相关性。结论 SATB2低表达与结直肠癌的发生、发展相关,在肿瘤转移过程中表达明显降低,有望成为新型的结直肠癌分子靶标。

全腔镜下食管癌根治术围术期呼吸系统并发症原因及预防对策

目的总结全腔镜下食管癌根治术对呼吸系统的损伤及围术期并发症的发病原因,探讨防治策略。方法回顾2012年7月—2013年7月在我科行全腔镜下食管癌根治术并出现呼吸系统损伤及相关并发症16例的临床资料,总结围术期呼吸系统损伤及相关并发症的发病原因和临床特点。结果全组均为全腔镜下食管癌切除+食管-管状胃颈部吻合术,开展腔镜手术初始阶段的5例术中采用双腔支气管插管,其中2例术中发生气管、支气管损伤,在腔镜下完成修补,术后康复;后期行手术的11例均在单腔气管插管+人工气胸下实施手术,均未发生气管损伤。全组无中转开胸及开腹手术。本组术后14例出现并发症,其中声音嘶哑并肺部感染3例,经喉镜检查证实为左侧声带麻痹,予保守治疗后康复出院;乳糜胸伴大量胸腔积液3例,其中1例予保守治疗,2例再次于胸腔镜下结扎胸导管,均成功治愈;单纯肺部感染4例,予抗感染治疗后痊愈;严重肺部感染并呼吸功能衰竭4例,均行气管切开、呼吸机辅助呼吸,其中1例予保守治疗痊愈,余3例合并吻合口瘘,经食管瘘口及胸管引流治愈,1例最终因并发气管-食管瘘救治无效死亡。结论呼吸系统损伤是全腔镜下食管癌根治术围术期主要并发症,围术期雾化、术中单腔气管插管+人工气胸、注意神经保护等措施是预防损伤的关键。

脑囊虫病合并脊髓侵犯一例

脑囊虫病是由猪带绦虫幼虫（囊尾蚴）寄生脑组织形成包囊所致,是比较常见的中枢神经系统蠕虫感染性疾病,但合并脊髓侵犯比较少见[1]。我们对1例诊断为脑囊虫病合并脊髓侵犯的患者进行分析报道如下。1临床资料患者男性,60岁,农民,因＂腹痛1个月,双下肢无力伴头痛半月余＂于2013年8月12日入院。

以皮下结节为首发表现的原发性皮肤NK/T细胞淋巴瘤

报告1例以右侧大腿肤色皮下结节为首发表现的原发性皮肤NK/T细胞淋巴瘤,鼻型(PC-ENK/T-NT)。患者男,36岁。发现右大腿内侧皮下肿块1个月余。外院诊断"脂肪瘤",后短期内迅速增大遂就诊。入院后经组织病理和免疫组化检查诊断为PC-ENK/T-NT。病情发展迅速,短期内出现皮下结节破溃、红斑及反复发热等系统症状后转至血液科化疗,现随访中。

局部深低温对脊髓损伤大鼠神经再生和硫酸软骨素蛋白多糖mRNA表达的影响

目的探索局部深低温对脊髓损伤大鼠硫酸软骨素蛋白多糖(chondroitin sulfate proteoglycans,CSPGs)基因表达和轴突再生的影响。方法54只成年SD大鼠被随机分为三组:假手术组(n=6),脊髓损伤组(n=24)和脊髓损伤+低温组(n=24),建立动脉瘤夹钳夹脊髓损伤模型,在使用硬膜外灌流装置保持干预组低温状态120min后,缓慢复温至37℃。通过Realtime-PCR检测脊髓损伤大鼠伤后NG2、neurocan和Brevican的表达,通过LFB染色观察大鼠脊髓脱髓鞘程度并使用大鼠后肢BBB评分评估局部低温对于脊髓损伤后运动功能恢复的影响。结果ng2、Neurocan的mRNA表达在伤后8d左右(Brevican 14d)达到高峰,与损伤组相比,低温组在伤后8d和14d的表达水平显著降低(<0.05),脱髓鞘及空泡化程度降低,并获得了较高的BBB评分(<0.05)。结论局部低温能够促进脊髓损伤后运动功能的恢复,这种作用可能与局部深低温下调了硫酸软骨素蛋白多糖的基因表达有关。

临床路径在克罗恩病合并肠梗阻诊疗中的应用

目的 评价临床路径在克罗恩病合并肠梗阻患者诊疗中的实施效果。方法 纳入南京军区南京总医院炎症性肠病治疗中心2014年3月至2015年9月间入院诊治的119例克罗恩病合并肠梗阻患者为临床路径组（按临床路径进行诊治，该临床路径是基于循证医学证据并结合中心自身诊疗经验制订），并选取2012年9月至2014年2月间住院治疗的路径实施前入院诊治的108例克罗恩病合并肠梗阻患者为非临床路径组（由收治医师制定诊治方案），比较两组患者的手术率、肠造口率、手术并发症发生率、住院时间、住院费用及非计划6月内再入院率。结果 两组患者基线资料的差异无统计学意义（P 〉 0.05），具有可比性。临床路径组与非临床路径组患者手术率[73.9%（88/119）比77.8%（84/108）]、肠造口率[15.9%（14/88）比25.0%（21/84）]及术后并发症发生率[23.9%（21/88）比27.4%（23/84）]的差异均无统计学意义（均P 〉 0.05 ）。临床路径组较非临床路径组患者术后平均住院时间缩短（10.9 d比13.2 d，P= 0.000），平均住院费用减少（78 325元比85 310元，P= 0.031），再住院率降低[3.4%（4/119）比11.1%（12/108），P= 0.035]。结论 遵照临床路径进行诊治能够有效降低克罗恩病合并肠梗阻的非计划再住院率，并缩短手术患者的术后住院时间，减少住院费用。

胆酸钠对人卵巢癌细胞系作用的研究

目的 探讨胆酸钠单独应用及联合全反式维甲酸对 2株卵巢癌细胞系 (COC2 、CAOV3 )的体外抑制作用。方法 2 0 0 3年 5～ 8月对经不同浓度的胆酸钠及胆酸钠联合全反式维甲酸作用后的两株细胞采用MTT比色法测定细胞生长抑制率 ,流式细胞仪测定细胞周期变化 ,并行培养细胞的光镜、电镜观察。结果 胆酸钠对两株细胞的抗增殖活性在 5 0～ 1 5 0mg/L范围内呈现剂量依赖效应 ,并且在两药合用时此作用更明显 ;单用胆酸钠及两药联合应用均能随用药浓度而明显增加G0 /G1 期细胞比例 ,降低S、G2 /M期比例 ,并以两药合用更为明显 ;光镜、电镜结果显示 :胆酸钠 1 0 0mg/L组与全反式维甲酸 1 0 μmol/L组细胞形态变化相似 ,但两者合用时细胞凋亡明显。结论 在两株卵巢癌细胞中胆酸钠不但具有单独而且有协同全反式维甲酸抑制肿瘤的作用 ,胆酸钠能明显降低全反式维甲酸的用量从而减少其副反应 ,并且不降低其抗肿瘤作用。

氨基酸型营养素药理学机制及作用

氨基酸型营养素不仅参与合成机体蛋白质，还调节患者免疫功能和代谢。氨基酸型营养素包括：谷氨酰胺，能改善肠屏障功能，减轻炎性反应，促进免疫功能恢复，但不同疾病的临床应用仍无一致结论：精氨酸。两种代谢方式相互竞争，对不同疾病具体影响仍需进一步研究；亮氢酸，主要促进肌肉蛋白质合成，对代谢的影响尚存争议；蛋氨酸和半胱氨酸，能促进伤口愈合，对脂质代谢的益处正受重视。本综述回顾上述氨基酸型营养素对机体作用的有益生理机制及其临床应用，并简单介绍不同营养素间及营养素同机体的相互影响。