人尿激肽原酶对兔缺血后脑血管储备的影响

目的研究人尿激肽原酶(hK)对兔脑缺血后的脑储备功能的影响。方法健康新西兰白兔17只,随机分为对照组(n=5)、安慰剂组(n=6)和治疗组(n=6),采用线栓法制作兔右侧大脑中动脉脑缺血-再灌注模型,人尿激肽原酶(5×10-3PNAU/kg)(治疗组)或生理盐水(安慰剂组)处理;术后3、7、14d行神经功能缺损评分并采用18F-FDGPET/CT技术检测缺血脑组织局部葡萄糖代谢水平的变化,从而评价局部脑血流量的变化;14d检查后取兔脑行荆豆凝集素免疫荧光染色并进行脑微血管计数。结果(1)脑缺血后安慰剂组与治疗组可见明显的神经功能缺损,安慰剂组3、7、14d时评分分别为3.90±0.31,3.32±0.23及2.84±0.28;治疗组3、7、14d时评分分别为3.17±0.32,2.62±0.21及1.09±0.17;随着治疗时间的延长,治疗组神经功能缺损改善明显(3d和7d时,P<0.05;14d时P<0.01)。(2)PET/CT结果显示对照组兔两侧脑组织代谢水平对称。安慰剂组兔右侧大脑中动脉供血区代谢水平较左侧明显下降,3d时只有对侧的30%左右,14d时恢复至对侧的51%左右;治疗组早期(3d)右侧大脑中动脉供血区代谢水平较左侧下降,为对侧的49%左右,14d时右侧代谢水平明显改善,恢复至对侧的91%左右。两组间比较差异具有统计学意义(3d时P<0.05;14d时P<0.01)。(3)治疗组14d微血管计数为(14.12±1.32)条,明显高于对照组的(3.04±0.82)条和安慰剂组的(5.45±0.67)条(P<0.01)。结论人尿激肽原酶通过促进缺血脑组织的微血管再生,提高缺血侧局部的脑血管储备功能,可用于治疗兔缺血性脑损害。

兔大脑中动脉局灶性脑缺血模型制作和正电子发射断层显像观察

目的探讨线栓法制作兔大脑中动脉局灶性脑缺血模型的最适线栓头端直径，并采用正电子发射断层显像技术（PET）检查缺血脑组织葡萄糖代谢水平的变化。方法将兔龄5～6个月的健康雄性新西兰白兔27只随机分为假手术组和手术组，其中假手术组3只，手术组24只。根据线栓头端直径不同再将手术组随机分为0．25～0．29（A组）、0．30～0．34（B组）、0．35～0．39（C组）及0．40～0．45mm组（D组），每组6只兔。所有兔在手术后30min、3及6h行脑PET检查，6h行神经功能评分。检查结束后，解剖观察并取脑组织做氯化三苯基四氮唑（TFC）染色。结果①有1／3枕动脉起自颈内动脉。②手术组24只兔中，有15只模型成功，线栓进人大脑中动脉，A、B、C及D组插线成功的比例分别为3／6、5／6、5／6及2／6，B、C组与D组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。③缺血30min，15只成功模型的PET结果即显示双侧基底核、颞叶、顶叶皮质葡萄糖代谢率的比值（右侧／左侧）下降，且随缺血时间延长下降越明显；似手术组无下降。与假手术组比较，A、B、C、D组比值下降的差异均有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01，P〈0．01，P〈0．05）。④A组6h神经功能评分〈2级，TFC染色未发现明显异常：B、C及D组6h神经功能评分≥2级，TTC染色可见明显的梗死病灶。结论制作兔大脑中动脉局灶性缺血模型最佳线栓头径为0．30～0．40mm。PET检查对早期血流量减少很敏感，可作为研究脑缺血的有效评估手段。

支架成形术治疗症状性大脑中动脉狭窄3例报告

大脑中动脉狭窄是引起缺血性脑血管病的重要原因之一，以往预防脑卒中的主要措施是抗凝及抗血小板治疗。然而，临床研究显示，以往的预防措施并不能有效预防脑卒中的发生。支架成形术作为治疗症状性大脑中动脉狭窄的一种措施越来越引起了人们的兴趣。现将我们诊治的3例报告如下。