DMN所致小鼠肝损伤模型中血清IL_18和肝脏Fas mRNA的表达

目的 :观察二甲基亚硝胺 (DMN)诱导实验性肝损伤模型过程中 ,小鼠血清IL_18及肝脏FasmRNA表达的动态变化及其意义。方法 :以0 1 %DMN腹腔注射制备小鼠实验性肝损伤模型 ,以原位末端标记技术(TUNEL)检测肝组织细胞的凋亡 ,ELASA法测定血清IL -18水平 ,半定量逆转录聚合酶链反应 (RT -PCR)检测肝组织FasmRNA的表达。结果 :第1次注射后2d ,即可见散在肝组织细胞凋亡 ,并不伴随明显的炎症和坏死。随着注射次数的增加 ,凋亡及炎症损伤并存且逐渐加重 ,血清IL -18及肝脏FasmRNA的表达水平皆随着肝损伤的加重而增强 ,均于第5次注射DMN后达到最高峰(P<0.01) ,恢复期内明显回落 ,且2者呈正相关趋势 (r=0.407,P<0.05)。结论 :DMN即可诱导肝脏细胞凋亡 ,又可诱导坏死 ,但凋亡在肝损伤的早期机制中更加重要。IL -18的促炎症效应和Fas系统的促凋亡效应之间存在正反馈途径。

微量白蛋白尿与胰岛素抵抗综合征的相关性研究

目的 探讨微量白蛋白尿 (MAU)与胰岛素抵抗综合征的关系。 方法 以葡萄糖耐量试验 (OGTT)将 2 4 0例入选者 (其中高血压者 130例 ,非高血压者 110例 )分为糖耐量正常 (NGT)组、糖耐量异常 (IGT)组及 2型糖尿病组 ,测定晨尿白蛋白浓度、血脂、血糖及血浆空腹真胰岛素(TI) ,计算体质指数 (BMI)、腰臀比 (WHR)。 结果 各组MAU(晨尿白蛋白浓度 :2 0～ 4 0mg L)的发生率分别为 8 8%、13 7%和 2 8 6 % (χ2 =9 313,P <0 0 1) ;MAU组有较高的BMI、WHR、收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)、空腹血糖 (FPG)、餐后 2h血糖 (2hPG)、TI及较低高密度脂蛋白 (HDL C)水平 (P <0 0 5～ 0 0 0 1)。多元线性回归显示 :FPG、DBP、BMI及TI是与MAU相关的独立因素 (P<0 0 5～ 0 0 0 1) ;Logistic回归亦显示 ,除了糖尿病与高血压外 ,高水平TI及WHR水平是发生MAU的独立危险因素 (P <0 0 5～ 0 0 1)。 结论 MAU与高胰岛素血症及向心性肥胖密切相关 ,MAU可能是独立于高血压和糖尿病的胰岛素抵抗综合征的特征之一。