炎症、低氧与口腔肿瘤的发生发展

炎症与肿瘤的发生、发展具有一定相关性。研究发现,肿瘤组织中存在大量的炎症因子及效应细胞,这些因子及细胞能促进肿瘤细胞的增殖、抑制其凋亡,促进肿瘤新生血管的形成和肿瘤细胞的转移。目前大量文献证实核因子κB（nuclear factor-kappa B,NF-κB）炎症信号可能在炎症和肿瘤间起关键作用。以NF-κB为靶点的生物治疗也已进入临床试验阶段。低氧是肿瘤微环境的另外一个重要特征,

口腔鳞状细胞癌切缘状态评估及其影响因素分析

合适的外科切缘是根治口腔鳞状细胞癌的重要手段之一。目前，安全切缘为光镜下≥5mm。对临床医师而言，术前和术中准确判断切除范围，达到足够的安全切缘距离，是减少局部复发的关键。本文就口腔鳞状细胞癌的外科切缘状态与患者预后的相关性、影响切缘状态的若干因素进行综述。笔者认为，口腔鳞状细胞癌安全切缘的判断应综合局部解剖特点、肿瘤浸润深度和方式、切缘上皮组织异常增殖程度等因素。

颞下间隙病变的CT影像诊断及鉴别诊断

目的:探讨螺旋CT对颞下间隙病变应用诊断价值。方法:回顾性分析113例ITF病变,应用螺旋CT及全景片、华氏位对ITF病变进行影像学诊断研究,并与病理诊断及临床特征进行对照分析。结果:本组113例ITF病变经临床、X线、病理组织学证实分为肿瘤及炎症两大类,肿瘤97例(97/113),炎症16例(16/113)。肿瘤中原发恶性肿瘤19例(19/97),原发良性肿瘤9例(9/97),继发性肿瘤为邻近部位肿瘤侵犯ITF69例(69/97),其中包括恶性61例(61/69),良性8例(8/69)。ITF恶性肿瘤CT征象大多为:窝内肿块,咽旁间隙受压移位,邻近骨质破坏,CT增强瘤体呈不均匀强化,ITF炎症CT征象:窝内弥漫性密度增高,脂肪带消失,骨质破坏少见。结论:临床上ITF肿瘤与炎症均为开口受限、面部肿胀,影像学上又都表现为窝内占位效应,常导致误诊,仅靠临床诊断非常困难,螺旋CT影像学的应用为ITF病变的诊断提供了重要指导意见,为ITF病变的治疗计划制定及预后评估提供了重要信息。其诊疗阳性率与全景片华氏位比较有显著差异性(P<0.05)。

颞下颌关节脱位口内复位法的改进

颞下颌关节脱位是指髁突滑出关节窝以外不能自行回复原位者，以急性前脱位最为常见，是口腔科的一种常见病。关节脱位后必须予以及时复位，常用的复位方法为口内法及口外法。但作者在临床实践中发现，常规的口内复位法通常较为费力，有时难以复位。作者在临床应用时对常规的口内复位法进行了改进，效果较好，现报道如下。

Beagle犬后牙完全性纵折粘结再植的实验研究

目的:探讨建立Beagle犬后牙完全性纵折口外粘结再植模型方法。方法:选取32颗Beagle犬前磨牙,劈裂牙冠后完整拔出,体外完成根管治疗,Super Bond C&B粘结剂粘结两纵折片,植入牙槽窝,Ribbond弹力纤维固定实验牙。通过大体检查和X线放射检查观察实验牙8周。结果:劈冠后拔牙口外粘结再植成功率为71.9%。结论:Beagle犬前磨牙可作为建立后牙完全性纵折口外粘结再植的动物模型。

氯化钴诱导建立口腔鳞状细胞癌低氧模型及其生物学行为初探

目的 利用氯化钴（CoCl2）化学试剂模拟口腔鳞状细胞癌细胞低氧模型,探讨低氧环境对癌细胞生物学行为的影响.方法 用50、100、150、200 μmol/L的CoCl2化学试剂处理口腔鳞状细胞癌细胞株HSC-3及SCC-4,同时分为对照组（不含CoCl2的DMEM培养液培养细胞）和实验组（SCC-4、HSC-3细胞经不同浓度CoCl2处理）.通过荧光定量PCR方法,首先在mRNA水平检测乏氧诱导因子1 α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）及下游靶基因血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、B淋巴细胞瘤2（B-cell lymphoma-2,BCL-2）的表达,并用蛋白质印迹法进一步验证;通过细胞增殖及流式细胞术检测低氧对口腔鳞状细胞癌生长、凋亡及细胞周期的影响.采用细胞划痕及Transwell等检测细胞迁移能力的改变.结果 与对照组相比,150 μmol/L CoCl2培养24 h后,实验组SCC-4细胞内HIF-1α、VEGF及BCL-2的mRNA表达水平分别增加6.00±0.20、5.40±0.40和5.40±0.30;HSC-3细胞分别增加5.60±0.30、5.20±0.60、5.80±0.40.150 μmol/L的CoCl2培养2～3d后,HSC-3、SCC-4实验组与对照组相比,细胞生长速度降低,结果经t检验,P值均小于0.05;流式细胞术检测发现,150 μ.mol/L CoCl2培养后的细胞凋亡增加,对照组HSC-3细胞早期凋亡＋晚期凋亡的比例为2.25％,实验组为5.82％;对照组SCC-4细胞早期凋亡＋晚期凋亡的比例是2.58％,而实验组为10.27％.Transwell实验中对照组HSC-3和SCC-4细胞24 h迁移的面积占比分别为（31.5±2.3）％、（29.1±1.5）％,实验组该比率分别为（18.3±1.9）％、（13.2±0.8）％,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 利用化学诱导剂CoCl2可在常氧条件下诱导出口腔鳞状细胞癌的低氧模型,肿瘤细胞内低氧标志物表达均明显提高,同时细胞生物学行为也发生改变,细胞增殖速度降低,凋亡增加,迁移速度降低.

舌鳞癌抗原提呈相关基因表达的研究

目的:分析舌鳞状细胞癌组织中抗原提呈相关基因的表达。方法:选取2008年12月～2009年12月在南京市口腔医院口腔颌面外科就诊的30例原发舌癌患者的肿瘤及癌旁组织标本,采用实时定量PCR检测TAP-1和Tapasin的mRNA相对表达量,同时检测正常黏膜角化上皮细胞及舌鳞癌细胞系中TAP-1和Tapasin的表达。结果:与癌旁组织相比,肿瘤标本中TAP-1和Tapasin的表达显著下降,并且其mRNA表达水平与肿瘤的病理分级有显著相关性(P=0.001)。与正常口腔黏膜上皮细胞相比,肿瘤细胞中TAP-1和Tapasin的表达亦呈明显降低。结论:舌鳞癌中TAP-1和Tapasin的表达明显降低,可能是导致肿瘤发生免疫逃逸的机制之一。

干扰素γ对舌鳞癌细胞增殖影响的研究

目的:观察干扰素γ对舌鳞癌细胞增殖的影响。方法:采用不同浓度的干扰素γ对舌鳞癌细胞处理,观察肿瘤细胞的增殖情况;基因芯片分析干扰素γ处理后基因表达的变化,并采用实时定量PCR验证;western blot检测AKT信号通路的表达情况。结果:采用不同浓度的干扰素γ处理CAL27细胞后,肿瘤细胞的生长明显加快,肿瘤生长72、96h后,细胞数量有显著性差异(P<0.05)。基因芯片结果显示PIK3C2A的表达提高2.5倍以上。western blot结果证实干扰素γ处理细胞后,AKT信号通路被激活。结论:干扰素γ处理舌鳞癌细胞后能加快肿瘤细胞的生长,激活AKT信号通路,其不适用直接对舌鳞癌进行治疗。

光照模式和时间对树脂粘接剂微拉伸粘接强度的影响

目的:评价光照模式和时间对树脂粘接剂微拉伸粘接强度的影响。方法:选取40颗完整的人磨牙,磨平牙冠,露出面牙本质,分成两组,分别涂布粘接剂one-step plus(OS)和clearfil-se-bond(SE)。根据粘接剂光照模式及时间的不同每组又分为4亚组(n=5),分别为传统光照模式(fast)和软启动光照模式(ramp):fast 10 s、fast 15 s、ramp 20 s和fast 20 s。牙本质面分层充填树脂,水储存1周,检测微拉伸强度,体视显微镜下观察断裂模式。采用多因素方差和LSD多重检验统计数据(α=0.05)。结果:OS组的fast 10 s、ramp 20 s和fast 20 s之间微拉伸强度无显著差异,fast 15 s显著低于ramp 20 s和fast 20 s组。SE组:fast 20 s>ramp 20 s>fast 10 s和fast 15 s,fast 20 s远高于其它各组。结论:在本实验中,软启动技术不能显著提高粘接剂的微拉伸粘接强度;传统光照20 s可显著提高clearfil-se-bond的微拉伸粘接强度;one-step plus的光照仍推荐为传统光照10 s。