血管紧张素Ⅱ诱导肾小管上皮细胞Toll样受体4和炎症因子表达

目的探讨Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)所模拟的高血压肾损害微环境中的作用机制。方法 NRK-52E细胞按AngⅡ浓度梯度(10^(-6)~10^(-10)mol/L)培养24h以确定最佳干预浓度,按时间梯度(6~48h)分组培养选择最佳干预时间;同时建立稳定转染TLR4特异RNAi质粒的NRK-52E细胞株。免疫细胞化学及RT-PCR检测TLR4表达水平,ELISA检测上清IL-6及TNF-α水平。结果 10^(-6)~10^(-9)mol/L的AngⅡ均可诱导NRK-52E细胞中TLR4 mRNA明显上调,其中10^(-7)mol/L组作用更为显著;6h即可见TLR4 mRNA水平显著增高,高峰维持12~24h;同时IL-6、TNF-α表达亦上调。TLR4特异性RNA干扰可显著抑制NRK-52E中TLR4的mRNA表达,逆转AngⅡ对IL-6、TNF-α表达的上调作用。结论 AngⅡ可诱导NRK-52E细胞中TLR4及IL-6、TNF-α的表达,阻断TLR4可抑制相关炎症因子的表达,提示TLR4可能通过诱导微炎症反应而参与高血压肾损害。

改善早期腹膜透析导管功能障碍的护理干预

目的探讨改善早期腹膜透析导管功能障碍的护理干预措施。方法便利选取2013年1月至2014年12月行腹膜透析(peritoneal dialysis,PD)置管的患者98例,制定早期PD导管功能障碍的标准化护理流程,做好PD导管植入术的围术期护理,加强早期PD导管功能障碍的观察和护理。结果有13例患者术后出现导管功能障碍,其中导管移位4例、各种原因堵塞9例。其中7例经对症处理后获得再通,3例重新置管,2例拔管,1例改血液透析治疗。结论系统、规范的护理干预可以有效预防和减少PD导管功能障碍的发生,避免患者再次手术的痛苦,增强患者治疗的信心。

精细化护理在腹膜透析患者临床实践中的应用效果研究

目的探讨精细化护理在腹膜透析患者临床实践中的应用效果。方法成立腹膜透析精细化护理团队、建立腹膜透析治疗患者档案、制订腹膜透析患者培训方案和居家腹膜透析患者分级随访管理流程。结果实施精细化护理后,患者腹膜透析相关性腹膜炎及容量超负荷的发生率降低(P<0.01或P<0.05)。结论对腹膜透析患者实施精细化护理,减少了腹膜透析相关性腹膜炎,降低容量超负荷发生率。

高糖腹透液通过神经酰胺经JNK/SAPK通路介导腹膜间皮细胞凋亡

目的观察葡萄糖腹膜透析液(peritoneal dialysis solution,PDS)对人腹膜间皮细胞(peritoneal mesothelium cells,PMCs)凋亡的影响,探讨神经酰胺在高糖PDS诱导的PMCs凋亡中的作用机制。方法 PMCs分别在正常对照、1.5%PDS、4.25%PDS条件下培养,以4.25%甘露醇作为高渗对照。高压液相串联质谱法(LC/MS/MS)检测细胞内神经酰胺的变化,TUNEL检测细胞凋亡,Western blot检测p-JNK、p-c-Jun、Bax、Bcl-2蛋白水平。结果 PDS呈浓度、时间依赖性上调PMCs细胞内神经酰胺,正常对照组、高渗对照组细胞内神经酰胺无明显变化;相比1.5%PDS组,4.25%PDS可诱导PMCs细胞凋亡,促进JNK及其下游c-Jun磷酸化,而酸性鞘磷脂酶抑制剂地昔帕明可显著抑制高糖PDS的此类作用;JNK阻断剂SP600125可明显抑制高糖PDS诱导的JNK和c-Jun活化、进而抑制Bax的上调和Bcl-2的下调。结论细胞内神经酰胺增加可能经JNK/SAPK通路参与高糖PDS诱导的PMCs凋亡。

改良式腹膜透析短管保护裤降低出口处合并症的应用效果分析

目的探讨改良式腹膜透析短管保护裤在临床的应用效果。方法选取2012年1月至2015年12月行腹膜透析治疗的患者100例,按随机数字表法分为对照组和观察组各50例,对照组使用传统的腰带式腹膜透析短管保护袋,观察组使用改良式腹膜透析短管保护裤,6个月后比较两组患者腹膜透析短管出口处并症发生率。结果观察组患者腹膜透析短管的出口处合并症发生率低于对照组(P<0.01)。结论应用改良式腹膜透析短管保护裤,管路不易牵拉移位,出口处并症发生率减少。

生物人工肾小管对多器官功能衰竭细胞因子及存活时间的影响

目的研究用细胞株(LLC-PK1)构建的生物人工肾小管装置(RAD)对多器官功能衰竭(MOF)猪白介素(IL)-10、肿瘤坏死因子(TNF)α及存活时间的影响。方法ARF并MOF猪随机分为3组:(1)RAD组(A组,n=5):将RAD与血滤器相连,行连续静脉静脉血液滤过(CVVH)治疗24h;(2)假RAD组(B组,n=5):将RAD换为无细胞的假RAD,余与A组同;(3)未治疗组(C组,n=6)。观察血压、肝肾功能、血气、血IL-10、TNF-α(用特异性猪IL-10、TNF-α抗体检测)和生存时间。结果(1)A组治疗24h低血压状况显著改善;4～20h精神状态明显好转。(2)血IL-10(pg/ml)的峰值A组明显高于B、C组(241.40±86.64比106.30±9.69、102.59±10.21,P<0.05)。(3)血TNF-α(pg/ml)A组治疗后较治疗前明显降低(415.30±34.83比526.67±40.08,P<0.05);B、C两组无明显变化。(4)A组生存时间为(110.25±18.69)h,明显长于B组(81.20±11.76)h和C组(74.96±23.00)h(P<0.05),A组比B、C组分别延长了35.8%、47.1%。结论用RAD治疗明显改善了MOF猪低血压,升高血IL-10、降低TNF-α及延长存活时间。

神经酰胺在葡萄糖腹膜透析液诱导的腹膜间皮细胞凋亡中的作用

目的观察葡萄糖腹膜透析液（PDS）对人腹膜间皮细胞（PMC）凋亡的影响和细胞内神经酰胺在PMC凋亡中的作用，初步探讨神经酰胺信号通路是否参与高浓度PDS诱导的PMC凋亡。方法PMC分别在正常对照、1．5％PDS、4．25％PDS条件下培养，以4．25％甘露醇作为高渗对照。高压液相色谱串联质谱法（LC-MS-MS）检测细胞内神经酰胺的变化。Annexin．FITC-PI双染流式细胞术检测细胞凋亡。Western印迹法检测bax、p53、bcl-2蛋白表达。结果（1）PDS可上调PMC细胞内神经酰胺表达，正常对照组、高渗对照组对细胞内神经酰胺均无明显影响。酸性鞘磷脂酶抑制剂地昔帕明可显著抑制高浓度PDS诱导的神经酰胺生成[（56．08±12．24）μg／L比（91．25±15．89）μg／L，P〈0．01]。（2）与1．5％PDS组相比，4．25％PDS可显著诱导PMC细胞凋亡[（26．65±6．21）％比（4．04±1．86）％，P〈0．01]，上调bax、p53蛋白表达（P〈0．01），下调bcl-2蛋白表达（P〈0．05）。地昔帕明可明显抑制高浓度PDS诱导的PMC细胞凋亡，bax、p53上调以及bcl-2下调（均P〈0．05），外源性神经酰胺则可明显逆转地昔帕明的此类作用（P〈0．05）。正常对照组、高渗对照组对细胞内神经酰胺表达及细胞凋亡均无明显影响。结论细胞内神经酰胺增加可能参与了高浓度PDS诱导的PMC凋亡。