右美托咪定对口腔鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的探讨右美托咪定对口腔鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制。方法实验一:选用人口腔鳞癌细胞系HN6和CAL27,根据右美托咪定浓度不同随机均分为六组:阴性对照组(NC组)、右美托咪定1 nmol/L组(D1组)、右美托咪定10 nmol/L组(D2组)、右美托咪定100 nmol/L组(D3组)、右美托咪定1μmol/L组(D4组)和右美托咪定10μmol/L组(D5组)。培养24、48 h后分别采用CCK-8法、划痕实验和Transwell实验检测细胞增殖、迁移和侵袭能力。实验二:利用转录组测序技术筛选右美托咪定1μmol/L处理HN6细胞12 h后差异表达的基因。采用慢病毒转染细胞,建立稳定敲低细胞色素P4501B1(CYP1B1)的HN6细胞株。将细胞随机分为四组:shCtrl组(C组)、shCYP1B1组(CYP组)、shCtrl+右美托咪定组(CD组)和shCYP1B1+右美托咪定组(CYPD组)。采用划痕实验和Transwell实验检测HN6细胞迁移和侵袭能力。结果实验一:与NC组比较,D2组、D3组、D4组和D5组HN6和CAL27细胞迁移率均明显升高,基质胶内穿膜细胞数均明显增多;D1组HN6细胞迁移率明显升高(P<0.05)。与D1组比较,D2组、D3组、D4组和D5组HN6和CAL27细胞迁移率均明显升高,基质胶内穿膜细胞数均明显增多(P<0.05)。与D2组比较,D3组、D4组和D5组HN6和CAL27细胞迁移率均明显升高,基质胶内穿膜细胞数均明显增多(P<0.05)。与D3组比较,D4组HN6、CAL27细胞和D5组HN6细胞迁移率明显升高,基质胶内穿膜细胞数均明显增多(P<0.05)。与D4组比较,D5组HN6细胞迁移率明显升高,基质胶内穿膜细胞数明显增多;D5组CAL27细胞迁移率明显降低,基质胶内穿膜细胞数明显减少(P<0.05)。培养24、48 h后六组HN6和CAL27细胞存活率差异均无统计学意义。实验二:对右美托咪定处理后的HN6细胞进行转录组测序,筛选出54个差异表达基因,其中CYP1B1表达明显上调。慢病毒成功转染HN6细胞,构建稳定敲低CYP1B1的HN6细胞株。与C组比较,CYP组迁移率明显降低,基质胶内穿膜细胞数明显减少;CD组和CYPD组迁移率明显升高,基质胶内穿膜细胞数明显增多(P<0.05)。与CYP组比较,CD组和CYPD组迁移率明显升高,基质胶内穿膜细胞数增多(P<0.05)。与CD组比较,CYPD组迁移率明显降低,基质胶内穿膜细胞数明显减少(P<0.05)。结论右美托咪定能增强口腔鳞癌细胞迁移能力和侵袭能力,该作用可能与右美托咪定处理后CYP1B1表达相关。

口腔鳞状细胞癌中 STING 的表达及意义

目的探讨干扰素刺激基因(stimulator of interferon genes,STING)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)组织及其对应癌旁组织中的表达及其临床诊断意义。方法收集25例OSCC组织及对应癌旁组织,提取组织内mRNA,采用SYBR Green荧光实时定量PCR技术检测组织中STING、TBK-1和IRF-3的表达,并分析正常角朊细胞系和OSCC细胞系中IRF-3的表达。结果 OSCC组织内STING的表达与对应癌旁组织相比显著下降(P=0.014 1);OSCC组织内STING下游基因TBK-1的表达与对应癌旁组织相比显著下降(P=0.030 6);OSCC组织内IRF-3的表达与对应癌旁组织相比显著下降(P=0.0313);OSCC细胞系HSC-3与正常细胞系HaCaT细胞系相比,IRF-3 mRNA表达显著降低(P=0.009 3)。结论 STING及其下游基因在OSCC癌灶组织内低表达,下调的STING-TBK-1-IRF-3通路可能与癌症进程有关。

口腔鳞状细胞癌组织中miR-15b的表达及意义

目的探讨microRNA-15b(miR-15b)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)组织及其对应癌旁组织中的表达及其临床诊断意义。方法收集46例经病理证实为OSCC组织及对应的癌旁组织,分别提取组织内的mRNA,采用qRT-PCR技术检测组织中miR-15b的表达;分析OSCC癌灶组织内miR-15b表达及与临床病理参数的相关性。结果 OSCC癌灶组织内miR-15b表达与对应癌旁组织相比明显下降(P=0.004 1);OSCC癌灶组织内miR-15b表达与患者WHO病理分级有关(P=0.042),而与患者性别、年龄、TNM分期、吸烟、淋巴结转移及癌灶组织内炎症细胞浸润均无相关性(P>0.05)。结论 miR-15b在OSCC癌灶组织内低表达,且与肿瘤分化相关;miR-15b有望成为OSCC早期诊断的潜在指标。

超声处理对牙本质玷污层性状及粘接强度的影响

目的探究超声处理对牙本质表面玷污层性状及其对通用型树脂粘接剂自酸蚀模式下粘接强度的影响。方法将40颗人无龋下颌第三磨牙随机分为320目碳化硅砂纸打磨组以及砂纸打磨加超声处理组,运用扫描电子显微镜观察牙本质表面玷污层性状;处理后的牙体分别用Rhodamine B染色的2种通用型树脂粘接剂(Clearfil Universal Bond和All-Bond Universal,pH值分别为2.3和3.1)粘接复合树脂,观察粘接界面的渗透情况;最后制作微拉伸试件进行微拉伸强度测试。结果扫描电子显微镜显示,超声处理能够使大量牙本质小管暴露;激光扫描共聚焦显微镜显示超声处理过后2种粘接剂都能沿牙本质小管渗透入牙本质深部;微拉伸强度测试结果表明超声处理能够增强2种通用型树脂粘接剂自酸蚀模式下的粘接强度;但在相同的牙本质表面处理条件下,这两种粘接剂间的粘接强度差异无统计学意义。结论超声处理能够部分去除牙本质表面玷污层,暴露牙本质小管,增加通用型树脂粘接剂自酸蚀模式下的粘接强度。

老年2型糖尿病患者牙菌斑致龋菌分布特征

目的:定量比较老年2型糖尿病患者与正常老年人菌斑中变异链球菌、乳酸杆菌、放线菌的分布特征,分析菌斑致龋菌与糖尿病的关系。方法:提取2型糖尿病老年人和正常老年人(各40例)菌斑细菌DNA,采用TaqMan荧光定量PCR反应检测变异链球菌、乳酸杆菌、放线菌3种致龋菌在总菌中的比例和数量,结果用WILCOXON秩和检验作两两比较。结果:糖尿病组菌斑中变异链球菌在总菌量中所占比例和数量(CFU/PCR反应管)均明显大于对照组(P<0.05);放线菌在总菌量中所占比例明显大于对照组(P<0.05);乳酸杆菌的分布,在两组间无明显差异(P>0.05)。结论:老年2型糖尿病患者牙菌斑中变异链球菌的数量和比例,以及放线菌的比例均高于正常老年人。

激光熔融数字化导板技术辅助钙化根管的治疗

目的利用激光熔融数字化导板技术获得钙化根管治疗的新方法,并评估其准确性。方法采用激光熔融数字化导板技术辅助2例前牙钙化根管的治疗。术前使用锥形束CT(CBCT)扫描患者上颌牙,建立三维牙体硬组织根管系统模型;制取患者上颌印模,三维扫描仪扫描模型,整合CBCT及三维扫描数据,通过Mimics 19.0及3-matic 11.0软件设计开髓路径,使用钴铬合金激光熔融法打印导板,在根管导板引导下开髓及打通钙化段根管,完成根管治疗。测量术前开髓设计路径和术后实际路径的位置和角度偏差。结果2例患牙均获得较好的治疗效果。病例1的开髓角度偏差为1.77°,钻基底偏差为0.403~0.497 mm,钻尖端偏差为0.433~0.537 mm。病例2的角度偏差为3.26°,钻基底偏差为0.183~0.347 mm,钻尖端偏差为0.310~0.463 mm。结论钴铬合金激光熔融根管导板辅助建立根管通道是治疗钙化根管的有效方法,可作为钙化根管治疗的新策略。

植骨术与植骨联用屏障膜在牙周再生治疗中临床疗效对比的系统评价与Meta分析

目的比较牙周再生治疗中单纯植骨术与植骨术联合应用屏障膜的临床疗效差异。方法在PubMed、Cochrane 、Embase、Web of Science、CNKI、CBM、万方数据库及相关杂志中检索1988年6月至2019年5月植骨术与植骨联用膜材料的临床疗效对比的相关研究,采用RevMan 5.3软件进行数据分析。结果 22篇研究符合纳入标准,经评估,最终15篇研究被纳入。Meta分析结果显示,术后6个月植骨组与联合组在临床附着水平、探诊深度、骨增量方面无明显的统计学差异(P>0.05);牙龈退缩方面,与植骨组相比,联合组使用不可吸收膜产生了更多的退缩(P<0.05),而使用可吸收膜产生了较少的退缩(P<0.05)。结论牙周再生治疗时单纯植骨术与植骨联用膜材料均有良好的临床疗效,除牙龈退缩外,尚未发现两者的临床疗效存在明显差异。

黄连素温敏水凝胶的制备及其对牙周致病菌的抑菌作用评价

目的:制备负载黄连素(BBR)的壳聚糖/β-甘油磷酸钠(CS/β-GP)温敏水凝胶,表征其基本理化性质,并对其生物学特性进行初步评价,评估其对慢性牙周炎的潜在治疗作用。方法:物理交联法制备CS/β-GP温敏水凝胶,包埋法制备25、50、100μg/mL BBR/CS/β-GP温敏水凝胶。以不含BBR的CS/β-GP温敏水凝胶为对照,表征成胶时间、pH、流变性能、微观形态和药物释放率。CCK8法检测各组水凝胶对牙周膜细胞增殖的影响。抑菌圈实验分析各组水凝胶对牙周致病菌牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)、具核梭杆菌(F.nucleatum)的抑菌作用。结果:各组水凝胶在4℃均有良好的可注射性,人体体温时均可完成相变。CS/β-GP的相变温度37.26℃,各组水凝胶在37℃时3 min内可凝胶化,pH均在中性范围,扫描电镜观察为均一相互通联的网络结构。BBR/CS/β-GP水凝胶体外可以持续缓慢释放BBR,12 h累计释放率达70%~85%。各组凝胶与牙周膜细胞共培养1、3、5 d均显示良好的生物相容性;各组水凝胶对P.gingivalis和F.nucleatum均有抑菌作用,且抑菌作用随载药浓度增大而增强。结论:BBR/CS/β-GP具有良好的理化性质和生物学特性,且对牙周致病菌具有一定抑制作用,可以作为慢性牙周炎局部用药治疗的选择。