组织蛋白酶K在黑色素细胞病变中的表达及意义

目的研究组织蛋白酶K在黑色素细胞病变中的表达情况,评价其在黑色素细胞病变诊断及鉴别诊断中的应用价值。方法收集41例恶性黑色素瘤、29例色素痣(6例非典型性痣及23例普通痣)的存档蜡块、病理及临床资料,应用免疫组化方法检测组织蛋白酶K、S-100、HMB45、melan-A在黑色素细胞病变中的表达,同时与多种非黑色素细胞肿瘤进行对照。结果 70例黑色素细胞病变中组织蛋白酶K的平均阳性率为87.8%,S-100、HMB45和melan-A的平均阳性率分别为90.2%、58.5%和68.3%(P<0.01),57例非黑色素细胞肿瘤均为(-)。结论组织蛋白酶K在黑色素细胞病变中的表达具有较高的敏感性和特异性,对黑色素细胞病变的诊断、鉴别诊断具有较高的应用价值。

子宫颈癌中miR-153和Survivin的表达及其临床意义

目的探讨miR-153和Survivin在子宫颈癌组织中的表达及其对子宫颈癌的临床意义。方法收集50例子宫颈癌和40例正常子宫颈组织,采用RT-PCR法和免疫组化SP法检测miR-153和Survivin在子宫颈癌和正常子宫颈组织中的表达,分析两者表达与子宫颈癌临床病理特征的关系及对患者预后的意义。结果miR-153在子宫颈癌组织中的相对表达量低于正常子宫颈组织,Survivin在子宫颈癌组织中的相对表达量高于正常子宫颈组织,差异均有统计学意义(t=16.333,t=6.407,P<0.01)。通过散点图及相关性分析,在子宫颈癌组织中miR-153和Survivin相对表达量呈负相关,差异有统计学意义(P<0.01);miR-153、Survivin表达与患者年龄、肿瘤大小、TNM分期均无关(P>0.05),与淋巴结转移明显相关(χ^2=6.455,χ^2=5.937,P<0.05)。通过散点图及相关性分析,淋巴结转移患者的淋巴结受侵数目与miR-153表达量呈负相关,与Survivin表达量呈正相关,差异均有统计学意义(P<0.01)。预后生存分析发现,miR-153高表达患者生存率高于低表达患者,Survivin高表达患者生存率低于低表达患者,差异均有统计学意义(χ^2=19.390,χ^2=27.921,P<0.01)。结论miR-153在子宫颈癌组织中低表达,与Survivin在子宫颈癌组织中表达水平呈负相关,可能与子宫颈癌的增殖、侵袭转移有关。

JDP2、SGK1、GSK-3β在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的分析二聚化蛋白(JDP2)、糖皮质激素调节激酶1(SGK1)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及相关性。方法选取2018年6月至2020年6月该院收治的76例NSCLC患者纳入肺癌组,病理科均保存有NSCLC组织标本,选择同期76例在该院接受过肺组织活检,并保留有正常肺组织(距肿瘤边缘>5 cm)的患者纳入对照组。采用免疫组化法检测NSCLC及正常肺组织中的JDP2、SGK1、GSK-3β表达情况。结果与对照组相比,肺癌组JDP2、GSK-3β阳性表达率较低,SGK1阳性表达率较高,差异有统计学意义(P<0.05)。与肿瘤最大径<3 cm、无淋巴结转移、TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、高分化程度患者相比,肿瘤最大径≥3 cm、有淋巴结转移、TNM分期Ⅲ期、低中分化程度患者JDP2、GSK-3β阳性表达率较低,SGK1阳性表达率较高,差异有统计学意义(P<0.05)。JDP2、SGK1、GSK-3β预测NSCLC发生的受试者工作特征曲线下面积(AUC)分别为0.657、0.695、0.704。结论NSCLC患者JDP2、GSK-3β阳性表达率异常降低,SGK1阳性表达率异常升高,与肿瘤最大径、淋巴结转移情况、TNM分期、分化程度关系密切,且三者呈线性相关,JDP2、SGK1、GSK-3β可能是发生NSCLC的风险预测因子。

ARPC4在胃癌患者中的表达及其临床意义

胃癌是起源于胃黏膜上皮的胃肠道恶性肿瘤,其发生与饮食、幽门螺杆菌感染、工作压力等均相关,而且胃癌的发病逐渐呈年轻化倾向[1]。我国胃癌患者占全球的44.2%,病死率仅次于肺癌和肝癌[2]。ARPC4是肌动蛋白相关蛋白2/3复合体(Arp2/3)的一个亚基,而Arp2/3参与肌动蛋白的解聚与核聚,与细胞的运动有关[3]。据报道[4],ARPC4在膀胱尿路上皮癌组织中呈高表达,利用siRNA干扰膀胱癌T24细胞株的ARPC4基因可以抑制该细胞的增殖、侵袭、迁移能力。但是ARPC4在胃癌中的表达及其临床意义还未见报道,因此,本文对此进行了初步研究。

PRKDC蛋白在胃癌组织中表达情况及预后关系分析

目的探讨PRKDC蛋白在人胃癌(gastric cancer,GC)组织中的表达,并分析其与GC临床病理特征的关系及预后价值。方法选择我院手术切除并经病理证实的80例患者的GC组织标本及其癌旁组织,采用免疫组化法检测GC组织中PRKDC蛋白的表达,分析该蛋白阳性表达与患者临床病理特征的相关性;采用Kaplan-Meier法进行生存分析,分析PRKDC与患者预后的关系;采用Cox比例风险模型进行GC预后的多因素分析。结果PRKDC在GC组织中的阳性表达率显著高于癌旁组织,差异有统计学意义(x^2=40.226,P<0.05);GC组织中PRKDC的阳性表达率与年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤部位等因素无关(P>0.05),与肿瘤分化程度、TNM分期、浸润程度、淋巴结转移有关,差异有统计学意义(P<0.05)。PRKDC表达阴性组平均(48.19±3.60)个月生存期,而PRKDC表达阳性组平均(33.10±2.48)个月生存期,PRKDC表达阳性者的中位总生存期为29个月显著低于阴性表达者的53个月(x^2=4.998,P<0.05)。患者的肿瘤分化程度(HR=3.938,95%CI:1.657~9.360,P=0.002)、TNM分期(HR=2.838,95%CI:1.042~7.726,P=0.041)、PRKDC的表达水平(HR=3.171,95%CI:1.354~7.425,P=0.048)均是影响GC患者预后的独立因素。结论PRKDC蛋白在GC的发生和发展过程中起了重要作用,是评估GC患者预后的重要因素之一。

小眼畸形转录因子和c-Met及组织蛋白酶-K在黑色素病变中的表达及意义

目的探讨小眼畸形转录因子(microphthalmia transcription factor,MITF)、c-Met和组织蛋白酶-K(cathepsin-K)在恶性黑色素瘤、痣和非典型性痣中的表达及意义。方法 32例恶性黑色素瘤(恶黑组)、13例普通痣患者(普通痣组)和6例非典型性痣患者(非典型痣组)的组织标本,采用免疫组织化学法检测3组组织中MITF、c-Met和cathepsin-K的表达情况。结果 MITF、c-Met表达于黑色素细胞的细胞核和细胞质,cathepsin-K表达于细胞质和细胞膜;MITF、c-Met和cathepsin-K阳性表达率恶黑组分别为93.8%、90.6%和93.8%,普通痣组分别为92.3%、92.3%和100.0%,非典型痣组分别为100.0%、100.0%和100.0%,3组间比较差异均无统计学意义(P>0.05);恶黑组MITF()、c-Met()及cathepsin-K()阳性率高于普通痣组和非典型痣组(P<0.05);恶黑组转移者MITF、c-Met及cathepsin-K阳性率明显高于非转移者(P<0.05),结节性恶性黑色素瘤者MITF、c-Met及cathepsin-K阳性率高于表浅扩散性恶性黑色素瘤者(P<0.05);恶黑组转移者MITF、c-Met及cathepsin-K阳性率均为100%,高于HMB-45阳性率(75.0%)(P<0.05)。结论 MITF、c-Met及cathepsin-K对恶性黑色素瘤的诊断及评估其进展和生物学行为有重要价值。