脑电生物反馈对诊断和治疗儿童注意缺陷多动障碍的临床探讨

目的：探讨脑电生物反馈对儿童注意缺陷多动障碍（ADHD）的诊断价值和治疗效果。方法：对121例符合美国精神病学会出版的《精神病诊断统计手册》第4版DSM-Ⅳ诊断标准的ADHD患儿用脑电生物反馈诊断治疗仪进行诊断和训练治疗，增强16～21Hz的β波，抑制4～8Hz的θ，观察θ/β比值的变化；并选用有关神经心理测试量表对其ADHD表现的症状行为进行测评，主要方法为Achenbach儿童行为量表（CBL）、Conners教师评定量表（TRS）及美国简化康奈尔儿童行为量表（简称康氏表）评定。结果：121例ADHD儿童脑电θ/β比值的均值为4．5，与常用的指标5．0相比有所降低。所有患儿经1～4个疗程后作自身治疗前后比较，各疗程与治疗前相比脑电θ/β值均显著下降（P〈0．01），治疗2个疗程以上，CBL、TRS及康氏表评定分值有显著降低（P〈0．05）；治疗4个疗程后，三种量表评分与治疗1个疗程相比也有明显下降（P〈0．05）。经脑电生物反馈治疗后ADHD患儿的注意力、认知功能有所提高，多动症状明显减少。结论：脑电生物反馈仪所测得的θ/β值对ADHD患儿有辅助诊断价值，在临床应用中可适当降低此值，以减少漏诊；经治疗后注意力、行为问题均有不同程度的改善，治疗效果显著，以规范治疗4个疗程为宜。

人参皂苷Rg1对多柔比星肾病大鼠足细胞nephrin的影响

目的足细胞的损伤是蛋白尿发生的主要机制,如何修复受损的足细胞已成为研究热点。文中观察人参皂苷Rg1对足细胞病变模型———多柔比星肾病模型的疗效及其对足细胞病变的影响。方法采用单次尾静脉注射盐酸多柔比星建立多柔比星肾病模型。SD大鼠分为空白对照组、模型组、人参皂苷Rg1高剂量组和低剂量组,分别在注射后第7、14、28天收集尿液标本,并处死大鼠,留取肾组织标本。检测24 h尿蛋白排泄量、血生化指标,行肾组织光镜和电镜观察肾小球病变和足突超微结果。采用定量学方法测定足突宽度。免疫组化观察足细胞裂孔膜分子nephrin表达和分布变化。结果人参皂苷Rg1低剂量组和高剂量组均能改善多柔比星肾病大鼠的肾病综合征状况。同时,人参皂苷Rg1低剂量组和高剂量组能明显改善足突融合,增加足细胞裂孔膜分子nephrin表达(P<0.05)。人参皂苷Rg1高剂量组在血生化、肾脏病理和足细胞nephrin的表达上比人参皂苷Rg1低剂量组的改善更加明显(P<0.05)。结论人参皂苷Rg1对多柔比星肾病模型有很好的保护作用,而且人参皂苷Rg1高剂量组比低剂量组治疗作用更明显。

利妥昔单抗治疗儿童原发性局灶节段性肾小球硬化症疗效分析

目的利妥昔单抗(RTX)治疗儿童原发性局灶节段性肾小球硬化症(FSGS)的研究报道罕见。文中旨在分析10例接受单剂量RTX治疗的原发性FSGS患儿的不良作用及安全性,为RTX治疗FSGS提供参考。方法回顾性分析2014年4月至2017年8月南京军区南京总医院儿科住院的10例FSGS患儿临床资料。统计分析患儿给予RTX治疗后的24 h尿蛋白、血清清蛋白、外周血CD20+B细胞水平、RTX不良反应等指标。结果 10例患儿中激素耐药型肾病综合征(SRNS)6例,激素依赖/频复发肾病综合征(FRNS/SDNS)4例。经RTX治疗后10例患儿中5例完全缓解、2例部分缓解、3例未缓解。其中6例SRNS患儿治疗后2例完全缓解、1例部分缓解、3例未缓解;4例FRNS/SDNS患儿治疗后3例完全缓解、1例部分缓解。经RTX治疗后第3个月,10例患儿尿蛋白从治疗前[2.41(0.89~6.82)g/24 h]降低至[0.43(0.05~1.1)g/24 h],血清清蛋白从治疗前[31.60(13.00~38.22)g/L]升高至[38.30(27.18~53.20)g/L]。1例患者出现不良反应,表现为发热、寒战、胸闷,输液速度降低后缓解。随访期间1例在RTX治疗1个月后发生严重肺部感染及蛋白尿,未见其他患儿感染次数增加,无呼吸道、消化道及神经系统的异常表现。结论 RTX治疗原发性FSGS安全性较高,无严重不良反应,是FSGS患儿的有效治疗手段之一。

抗CD20单克隆抗体在儿童原发性难治性肾病综合征的应用新进展

原发性难治性肾病综合征(idiopathic refractory nephritic syndrome,IRNS)一直是临床治疗的棘手问题。抗CD20单克隆抗体是一种诱导B细胞溶解和凋亡的新型免疫抑制剂,其出现极大地改善了IRNS患者的预后。近年来,多数病例分析和临床试验对抗CD20单克隆抗体治疗儿童IRNS的有效性进行了报道。本文就抗CD20单克隆抗体的作用机制、在IRNS的临床应用、不良反应及研究中存在的问题进行综述。

Alport综合征家系的基因突变及临床表型分析

目的 Alport综合征(Alport syndrome,AS)是常见的遗传性肾小球疾病,且目前认为有3种遗传方式,文中分析AS家系的基因突变特征,总结临床表型特点。方法应用二代测序外显子序列捕获技术对30例确诊或疑似AS患儿的COL4A3、COL4A4、COL4A5基因进行测序,对其家系成员针对突变位点进行Sanger测序验证;并经Provean对基因突变进行蛋白功能预测。收集临床资料,并结合基因突变结果进行分析。结果 30例患儿经基因测序后均可明确诊断为AS。其中常染色体隐性遗传4例,均为男性患儿;X连锁显性遗传26例,男性患儿16例,女性患儿10例。二代测序结果共检测出不同的COL4A3、COL4A4、COL4A5基因突变35个,其中包括错义突变19个、同义突变2个、剪切位点突变4个、无义突变3个、插入突变2个、缺失突变4个、复杂突变1个。通过Sanger测序对家系成员进行验证,结果发现20个突变来源于母亲、8个突变来源于父亲、8个为新生突变、1个先证者纯合基因突变分别来自父母双方、1个突变来源不详。30例患儿均以血尿和(或)蛋白尿起病,17例患儿合并阳性家族史,1例合并高频神经性耳聋,无患儿出现眼部病变及肾功能不全。23例患儿行肾穿刺活检,光镜可见肾小球微小病变为13例,系膜增生性病变10例。电镜下,仅9例表现为肾小球基膜致密层分层撕裂等AS典型改变。结论 AS以X连锁显性遗传多见,致病性突变以错义突变为主。AS患儿病理多表现为肾小球轻微病变,电镜表现常不典型,肾外表现少见。

儿童原发性肾病综合征并发高凝状态与血栓栓塞的机制

高凝状态和血栓栓塞在原发性肾病综合征(PNS)中发生率很高,且其形成机制颇有争议,包括内皮损伤,血小板活化,凝血功能和抗凝血功能失衡,以及肾病综合征(NS)导致的蛋白尿、低蛋白血症、高胆固醇血症等。近年来,大规模临床病例对照研究进一步阐释了NS患者高凝状态与血栓栓塞的机制。

常见遗传性肾小球疾病的研究进展

遗传性肾小球疾病是肾病领域的重要组成部分。近年来,遗传性肾小球疾病发病率高,预后较差,因此对于遗传性肾小球疾病的研究具有重要的意义。遗传性肾小球疾病包括Alport综合征(alport syndrome,AS)、遗传性肾病综合征、薄基膜肾病等。文中主要就AS和遗传性肾病综合征的发病机制、临床特点、诊断及治疗作一综述。

内质网应激与膜性肾病

内质网(endoplasmic reticulum,ER)是调节蛋白质合成、折叠及组装的重要场所。各种原因如ER中Ca2+缺乏均可引起ER功能紊乱,使蛋白质从ER向高尔基体的转运受阻[1],最终引发内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)。细胞通过激活未折叠蛋白反应(the unfolded protein response,UPR)保护ERS引起损伤的细胞,强烈或持久的ERS又可启动UPR的促凋亡信号。肾病尤其是膜性肾病(membranous nephropathy,MN)的发生发展与ERS密切相关,文中主要阐述ERS在MN发病机制中的作用。

激素敏感型及依赖型肾病综合征患儿基因甲基化研究及其生物信息学分析

目的目前关于激素敏感型肾病综合征(SSNS)及激素依赖型肾病综合征(SDNS)患儿的基因甲基化研究较少,文中旨在筛选SSNS和SDNS甲基化差异表达的基因,并进行生物信息学分析,探讨可能的发病机制及寻找潜在的治疗靶标。方法选择2015年1月至12月在南京军区南京总医院儿科住院患者7例,SSNS者(n=3):泼尼松足量[2 mg/(kg·d)或60mg/(m2·d)]治疗,4周内尿蛋白转阴者;SDNS者(n=4):对激素治疗敏感,但是连续2次减药或停药2周内复发者。分别提取2组患儿的外周血DNA,利用基因甲基化芯片技术筛选差异表达的甲基化基因,并对其进行生物信息学对检测结果进行分析。结果甲基化芯片结果发现,与SSNS组比较,SDNS组存在318个差异甲基化基因,其中有193个基因表达为高甲基化,125个为低甲基化;这些异常基因主要位于DNA的开放阅读框和Cp G岛区域。甲基化差异基因主要涉及Rho鸟嘌呤核苷酸交换因子活性、核苷三磷酸酶调节活性、GTP酶调节活性等分子功能。生物学过程方面主要涉及调节前体代谢产物和能量、抗原加工提呈、Rho及Ras蛋白信号传导通路、伪足集合、再生等生物过程。在细胞组成方面,主要涉及MHC蛋白复合物、染色质周纤维及MHC 1类分子的蛋白复合物。通过KEGG信号通路分析发现,差异基因主要参与9个信号通路,其中主要涉及I型糖尿病、淀粉与蔗糖的代谢、同种异体移植物的排斥和自身免疫性甲状腺病等信号通路。结论广泛存在的SDNS患儿基因异常甲基化现象,为激素依赖的原因之一,这为寻找潜在的治疗靶标提供了依据。

甘露糖结合凝集素的研究进展

甘露糖结合凝集素(MBL)是先天性免疫系统的重要成分之一,在免疫防御中发挥多重作用。MBL基因多态性与多种疾病易感性、严重程度以及预后密切相关。在免疫系统尚未成熟的儿童,或同时存在原发或继发免疫缺陷的患者,低表达MBL基因型与感染性疾病、自身免疫性疾病的相关性尤其显著。因此,MBL的检测和替代治疗即将应用于个体化医疗。作者就MBL在疾病和健康中的作用、检测方法学的进展及MBL相关的治疗作一综述。

MiR-106b在2型糖尿病db/db小鼠骨骼肌中的表达及生物信息学分析

目的微小RNA(microRNA,miRNA)是一类小分子单链非编码RNA,广泛参与各种生物学过程,与肿瘤、糖尿病、心血管疾病关系密切,miR-106b与胰岛素抵抗糖尿病密切相关。文中检测miR-106b在2型糖尿病db/db小鼠骨骼肌中的表达,并对其靶基因进行预测及相关生物信息学分析,为miR-106b靶基因的实验验证提供数据支持,并为深入研究miR-106b的生物学功能和调控机制提供理论指导。方法利用实时PCR技术检测miR-106b在糖尿病db/db小鼠骨骼肌中表达。利用miRBase、NCBI、UCSC Browser等在线工具分析miR-106b序列。把利用TargetScan和StarBase 2种计算方法预测的miR-106b靶基因的交集作为分析的基因集合,分别进行基因本体(gene ontology,GO)注释描述、GO富集分析和生物通路富集分析。结果①miR-106b在2型糖尿病db/db小鼠骨骼肌表达显著升高;②miR-106b在各物种之间具有高度保守性;③预测靶基因集合分别富集在代谢调节、生物合成、细胞增殖与凋亡等基本生物学过程和蛋白结合、转录调控等分子功能上(P<0.001)。经典miR-106b预测靶基因集合显著富集于KEGG通路数据库中的Wnt信号通路、mTOR信号通路、TGF-β信号通路和胰岛素信号通路等12个信号转导通路,以及前列腺癌、慢性髓细胞性白血病、黑素瘤等12个疾病通路中(P<0.05)。结论 MiR-106b在db/db小鼠骨骼肌表达升高。miR-106b与多种肿瘤的发生和细胞周期调节有关。miR-106b参与物质代谢等过程的调控,可能在胰岛素抵抗、2型糖尿病的发病中起重要作用。

来氟米特治疗IgA肾病的Meta分析

目的 IgA肾病是一种常见的原发性肾小球病变,以IgA沉积于系膜为特征,伴有不同程度的肾小球损伤和肾功能障碍。IgA肾病逐渐发展至成人形成终末期肾病。在我国IgA肾病约占终末期肾病患者的18.3%。来氟米特(lefluno-mide,LEF)已广泛用于IgA肾病的治疗。文中用Meta分析方法评价LEF治疗IgA肾病的疗效和安全性。方法运用Co-chrane图书馆、PubMed和中国知网全文数据库(China National Kmowledge Infrastructure,CNKI)、中文科技期刊维普数据库(VIP Database for Chinese Technical Periodicals,VIP)检索LEF治疗IgA肾病的随机对照试验(randomized controlled trials,RCT),检索文献截止时间为2010年3月1日,对符合标准的文献进行质量评价和Meta分析。结果共收集国内外7个随机对照研究,纳入306例患者,其中2个研究为LEF联合糖皮质激素与环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)联合糖皮质激素对比,5个研究为LEF联合糖皮质激素与单独应用糖皮质激素对比,LEF联合糖皮质激素与单独应用糖皮质激素及CTX联合糖皮质激素对比。疗效均无统计学意义显著性差异,但应用LEF者不良反应明显减少。结论 LEF联合糖皮质激素治疗IgA肾病显示与单独应用糖皮质激素相同的治疗效果,未发现优于单独应用糖皮质激素组,但可在一定程度上减少激素用量,从而减少长期服用激素引起的不良反应。LEF联合糖皮质激素与CTX联合糖皮质激素的治疗效果相似,但LEF的不良反应明显少于环磷酰胺。

他克莫司对清蛋白超载的大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响

目的蛋白尿不仅是难治性肾病重要的临床表现,其主要成分清蛋白是引起肾小管上皮细胞凋亡的重要原因。文中探讨他克莫司(tacrolimus,FK506)对去脂牛血清清蛋白(denatured bovine serum albumin,d-BSA)超载的大鼠肾小管上皮细胞(normal rat kidney cell line,NRK-52E)凋亡率的影响。方法将不同浓度FK506于不同时间作用于d-BSA超载的NRK-52E细胞,用流式细胞术检测NRK-52E细胞凋亡率的情况。结果①与对照组相比,终质量浓度为1 mg/ml的d-BSA对NRK-52E细胞无明显促进凋亡作用,且与d-BSA孵育时间无明显关系(P>0.05);终质量浓度为5、10、20、50 mg/ml d-BSA干预NRK-52E细胞24 h可上调NRK-52E细胞的凋亡率,凋亡率随着d-BSA浓度的增加呈上升期趋势(P<0.05)。②终质量浓度为0.1 ng/ml的FK506预处理NRK-52E细胞4 h后与不同浓度d-BSA共孵育引起的细胞凋亡率与对照组无异,且与共孵育时间无明显关系(P>0.05)。终质量浓度为1、10、20 ng/ml的FK506预处理4 h后与20 mg/ml d-BSA共孵育6 h,具有降低细胞凋亡率的作用,并呈现与FK506浓度与孵育时间的依赖关系(P<0.01)。结论 d-BSA超载NRK-52E细胞可以促进细胞凋亡;FK506具有抑制d-BSA促凋亡的作用。

黄芪治疗多柔比星肾病大鼠的病理学研究

目的:探讨黄芪治疗多柔比星(Doxorubicin)肾病大鼠的病理学基础。 方法:用图像分析系统测量多柔比星肾病大鼠肾小球面积、系膜区面积和系膜细胞数。 结果:系膜区面积和系膜细胞数在肾病组中最大,与治疗组和正常对照组比差异有显著性意义(P<0. 01),治疗组与正常对照组之间也存在显著性差异(P<0. 05)。三组之间系膜区面积 /肾小体面积、系膜细胞数 /肾小体面积和系膜细胞数 /系膜区面积差异均有显著性意义。相关分析提示,注射多柔比星 4周时系膜区面积和系膜细胞数与尿蛋白、血清胆固醇及三酰甘油呈正相关(P<0. 01),与血清清蛋白呈负相关(P<0. 01)。 结论:黄芪通过影响系膜区和系膜细胞而对多柔比星肾病产生治疗作用。

甘露糖结合凝集素基因多态性与儿童肾病综合征频复发的关联

目的：探讨甘露糖结合凝集素（MBL）基因多态性与儿童肾病综合征（NS）频复发的关系。方法：对32例频复发肾病综合征（FRNS）、31例非频复发肾病综合征（NFRNS）患儿和32例健康儿童用序列特异性引物聚合酶链反应（PCR—SSP）法和聚合酶链反应限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）法，分别检测MBL启动子和外显子1第54号密码子的基因多态性位点。结果：频复发组中复发前有上呼吸道感染史的患者54号密码子突变基因型（GGC／GAC型和GAC／GAC型）的发生频率（76．O％）显著高于非频复发组（42．9％）；FRNS患儿54号密码子变异型等位基因B发生频率（34．4％）显著高于健康儿童（12．5％），频复发组变异型单倍型LYB的发生频率（34．4％）显著高于正常对照组（12．5％），频复发组与变异型单倍型LYB显著相关，OR=3．66，95％可信区间（CI）为1．49～9．01。结论：MBL基因突变是儿童NS频复发的原因之一，可为儿童NS复发的预防和治疗开辟一条蹊径。

局灶节段性肾小球硬化的流行病学进展

局灶节段性肾小球硬化(FSGS)是一种临床病理综合征,病理以局灶节段分布的肾小球硬化及足细胞的足突融合为特征;临床主要表现为大量蛋白尿和肾病综合征;多表现为激素耐药,且常进展成终末期肾病;是儿童时期进展为终末期肾病的主要疾病之一。近年来全球报道FSGS肾活检检出率呈增多趋势,文章综述FSGS的流行病学进展。

一个中国Alport综合征家系中剪接突变及致病性分析

目的对一个中国Alport综合征家系进行基因变异检测,并对发现的基因变异进行致病性分析。方法采用目标序列捕获芯片联合高通量测序技术对先证者进行基因变异检测,应用Sanger测序技术对可疑位点进行家系验证,通过体外 Mini 基因实验分析基因变异对 pre-mRNA 剪接过程的影响。结果先证者 COL4A5 基因 32 号外显子发现一杂合变异c.2767G>T(p.Gly923Cys),为新发现的变异。Sanger 测序验证此变异在家系中与疾病呈现共分离。体外 Minigene 实验表明, c.2767G>T 突变可造成 COL4A5基因 32号外显子缺失。结论通过目标序列捕获芯片联合高通量测序技术发现一个新的COL4A5基因突变,丰富了Alport综合征突变谱;通过体外Minigene实验证实c.2767G>T突变为一剪接突变,促进了对Alport综合征分子发病机制的理解。

婴儿牛奶蛋白过敏145例临床分析

目的探讨婴儿牛奶蛋白过敏(CMPA)的临床特点及预后情况。方法回顾性分析2015年1月至2018年12月南京医科大学附属儿童医院消化科和东部战区总医院秦淮医疗区儿科临床诊断为CMPA的患儿145例,收集相关临床资料,并评估过敏症状转归及后续生长发育情况。结果CMPA患儿发病月龄的中位数为2.50月龄(范围1.00~4.50月龄),首发症状可表现为腹泻(70例,48.2%),便血(39例,26.9%)和湿疹(18例,12.4%)等。CMPA患儿中早产发生率、剖宫产术分娩率及喂养方式与普通人群差异均无统计学意义(χ^(2)=2.217、0.120、3.965,均P>0.05),其淋巴细胞绝对值(LYMPH#)、嗜酸性粒细胞绝对值(EO#)、嗜酸性粒细胞百分比(EO%)及血小板计数(PLT)均较正常范围显著升高(P=0.010,0.037,0.001,0.030)。CMPA患儿CoMiss评分的中位数为8分(范围6~12分),且与发病月龄呈明显负相关(r=-0.315,P<0.0001)。除9例CMPA患儿至随访结束时仍然未能转奶成功,其余氨基酸配方(AAF)喂养时间的中位数为6个月(范围为6~10个月),且与CoMiss评分呈明显正相关(r=0.310,P<0.001)。后续有18例(12.4%)患儿体格发育落后,17例(11.7%)及19例(13.1%)患儿出现咳喘和过敏性鼻炎症状,42例(29.0%)患儿仍存在一种或多种食物过敏。结论CMPA症状复杂多样且无特异性,临床上易造成误诊及漏诊,因腹泻和便血就诊的患儿需警惕此病。大部分CMPA患儿预后良好,仍有部分患儿后续出现呼吸道症状。

机器学习在IgA肾病中应用的进展

IgA肾病(IgAN)是世界范围内最常见的原发性肾小球疾病,临床及病理表现存在异质性,是导致终末期肾病的常见原因。早期发现并采取有效措施干预,对改善IgAN的结局尤为重要。机器学习方法能够使IgAN的病理分析、早期检测与诊断、预后预测等环节更加自动化和准确化。文章从病理诊断优化、无创性特异性生物标志物发现和疾病进展的预测及预后评估等方面对机器学习方法在IgAN中应用情况进行综述。

阿司匹林诱生型脂氧素对急性肾损伤小鼠肾脏保护功能的研究

目的探讨阿司匹林诱生型脂氧素（ATL）对急性肾损伤（AKI）小鼠的肾脏保护作用。方法将88只无特定病原体（SPF）级C57BL/6J雄性小鼠按随机数字表法随机分为脂多糖（LPS）组（再分为2 h组、4 h组、8 h组、12 h组、24 h组5个亚组）、ATL＋LPS组（再分为2 h组、4 h组、8 h组、12 h组、24 h组5个亚组）和正常对照组，每组8只。LPS组小鼠给予LPS腹腔注射进行AKI造模，ATL＋LPS组在造模前30 min先给予ATL腹腔注射干预治疗，然后再给予LPS腹腔注射进行AKI造模。各组小鼠在造模后第2、4、8、12、24小时分别收集血清和尿液标本。酶联免疫吸附试验检测各组小鼠血清肌酐、尿素氮、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和尿液中性粒细胞明胶酶相关性脂质运载蛋白（NGAL）、肾损伤因子1（KIM-1）、富含半胱氨酸蛋白61（Cyr61）和神经生长因子（netrin-1）指标。结果ATL＋LPS组4 h、8 h、12 h、24 h小鼠肾组织病理评分[（22.32±1.04）分、（31.11±1.86）分、（18.22±0.92）分、（20.87±3.18）分]均显著低于LPS组[（35.47±2.27）分、（52.28±2.82）分、（54.99±4.56）分、（53.41±4.76）分]，差异均有统计学意义（均P〈0.01）。ATL＋LPS组血肌酐[8 h：（143.07±5.02） μmol/L]、血尿素氮[12 h：（33.07±3.52） mmol/L]、血TNF-α[4 h：（196.33±14.18） ng/L、8 h：（221.77±10.11） ng/L]和血IL-1β[4 h：（50.25±2.67） ng/L]水平均低于LPS组对应时间点水平[血肌酐8 h：（227.43±11.17） μmol/L；血尿素氮12 h：（59.68±3.84） mmol/L；血TNF-α 4 h：（267.87±26.48） ng/L、8 h：（334.78±21.08） ng/L；血IL-1β 4 h：（89.45±5.87） ng/L]，差异均有统计学意义（均P〈0.01）。ATL＋LPS组尿液NGAL[4 h：（56.76±4.01） μg/L，8 h：（65.44±7.81） μg/L]、KIM-1[8 h：（78.19±9.48） μg/L]和netrin-1[8 h：（40.12±2.01） ng/L、12 h：（36.87±2.87） ng/L]水平均低于LPS组对应时间点各指标水平[NGAL 4 h：（168.77±10.77） μg/L、8 h：（155.33±8.26） μg/L；KIM-1 8 h：（124.73±13.47） μg/L；netrin-1 8 h：（89.17±2.74） ng/L、12 h：（81.11±3.88） ng/L]，差异均有统计学意义（均P〈0.01）。 结论ATL可缓解LPS诱导的小鼠急性肾损伤，发挥其肾脏保护作用。