银杏叶提取物注射液联合纳洛酮抢救急性酒精中毒的疗效观察

目的观察银杏叶提取物注射液联合纳洛酮抢救急性酒精中毒患者的效果及对血清β-内啡肽和抗氧化能力的影响。方法将2015年8月至2017年7月在本院进行抢救的161例急性酒精中毒患者按随机数字表法分为对照组80例和观察组81例,患者入院后均给予洗胃、外伤处理、输液等基础治疗,对照组同时给予纳洛酮治疗,观察组在对照组基础上联合金纳多(银杏叶提取物注射液)治疗。观察两组临床疗效,记录患者意识、语言及运动功能恢复时间和住院时间,检测治疗前后血清β-内啡肽、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平,并记录治疗过程中心动过速等不良反应发生情况。结果观察组总有效率显著高于对照组(P <0. 05);观察组患者意识恢复时间、语言功能恢复时间、运动功能恢复时间及住院时间均显著短于对照组(P <0. 05);观察组治疗后血清β-内啡肽、CAT、MDA及SOD水平均显著优于对照组(P <0. 05),两组不良反应发生率差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论银杏叶提取物注射液联合纳洛酮抢救急性酒精中毒,能有效提高患者抗氧化能力,减少自由基生成,降低β-内啡肽水平,解除β-内啡肽对呼吸、心血管功能的抑制作用,提高疗效。

PSP下调miR-345-5p对雨蛙素诱导的AP腺泡细胞氧化应激和炎症因子表达

目的探讨黄精多糖(PSP)对雨蛙素诱导的急性胰腺炎(AP)腺泡细胞氧化应激和炎症因子表达的影响及分子机制。方法取对数期大鼠胰腺腺泡细胞AR42J,采用100 nmol/L雨蛙素处理细胞6 h,建立AP腺泡细胞损伤模型,并采用不同浓度(1、2、4 mg/mL)PSP处理AP细胞(AP+PSP-L、AP+PSP-M、AP+PSP-H)。试剂盒检测细胞中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性以及培养液中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-1β水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-345-5p表达水平。将miR-345-5p抑制物转染AR42J细胞,检测下调miR-345-5p表达对AP细胞氧化应激和炎症因子表达的影响。将miR-345-5p模拟物转染AR42J细胞,检测上调miR-345-5p表达和PSP处理对AP细胞氧化应激和炎症因子表达的影响。两组比较采用t检验,多组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果与对照比较,AP细胞MDA含量、IL-6、TNF-α、IL-1β水平和miR-345-5p表达水平均升高,SOD和GPx活性降低(P<0.05)。与AP细胞比较,不同浓度(1、2、4 mg/mL)PSP作用的AP细胞中MDA含量[(1.08±0.07)比(0.88±0.06),(0.73±0.06),(0.60±0.05)nmol/mg]降低,SOD[(43.01±4.37)比(59.60±5.62),(72.37±6.32),(94.21±8.70)U/mg]和GPx活性[(29.03±2.51)比(44.11±4.71),(58.07±4.20),(72.67±6.56)U/mg]均升高,培养液中IL-6[(310.72±22.27)比(257.01±20.85),(192.28±17.70),(146.93±11.90)pg/mL]、TNF-α[(223.82±21.87)比(175.57±15.85),(137.00±11.31),(89.26±7.05)pg/mL]、IL-1β表达水平[(41.66±3.85)比(33.82±3.20),(26.15±2.56),(20.14±1.71)pg/mL]和miR-345-5p表达水平(2.78±0.24比2.38±0.21,1.91±0.12,1.25±0.13)均降低,且呈浓度依赖性,差异有统计学意义(P均<0.05)。下调miR-345-5p表达后,AP细胞中MDA含量[(1.13±0.08)比(0.72±0.06)nmol/mg]降低,SOD活性[(41.31±3.98)比(81.73±7.62)U/mg]和GPx[(28.82±2.97)比(61.41±5.81)U/mg]升高,培养液中IL-6[(314.65±25.02)比159.76±11.93)pg/mL]、TNF-α[(235.18±23.13)比(100.41±8.09)pg/mL]和IL-1β水平[(48.67±4.50)比(27.73±2.54)pg/mL]降低(P均<0.05)。上调miR-345-5p表达可逆转PSP对AP细胞的影响。其中MDA含量[(0.58±0.03)比(0.95±0.08)nmol/mg]升高、SOD活性[(96.52±9.54)比(54.24±4.15)U/mg]、GPx活性[(79.62±6.23)比(39.81±3.84)U/mg]降低、IL-6[(145.38±12.49)比(275.38±21.55)pg/mL]、TNF-α[(84.83±7.81)比(183.73±16.39)pg/mL]和IL-1β[(19.38±1.85)比(36.97±3.62)pg/mL]的表达水平升高(P均<0.05)。结论PSP以剂量依赖方式减轻雨蛙素诱导AP细胞炎症反应和氧化应激损伤,其机制与下调miR-345-5p表达有关。