家兔海水型呼吸窘迫综合征肺损伤及其机制研究

本文对海水型呼吸窘迫综合征（ＳＷ－ＲＤＳ）兔肺酶活性变化、肺磷脂和Ｃａ￣（２＋）的分布及肺细胞膜损伤程度进行了分析研究。结果发现，ＳＷ－ＲＤＳ模型组兔ＰａＯ＿２进行性下降。肺毛细血管内皮细胞、肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞在超微结构上有明显损伤现象。其胞质内及肺泡Ⅱ型上皮细胞线粒体和板层体内有许多镧颗粒分布。肺泡Ⅱ型细胞板层小体和肺泡上皮细胞表面的磷脂含量明显减少，而肺毛细血管腔内磷脂含量却增高。肺Ⅰ、Ⅱ型细胞及肺毛细血管内皮细胞内Ｃａ￣（２＋）沉淀产物明显增加。肺碱性磷酸酶、５′－核苷酸酶，对－硝基苯磷酸酶和细胞色素氧化酶活性明显下降，而胞嘧啶单核苷酸酶活性明显增强。作者认为，肺泡表面活性物质减少，Ｃａ￣（２＋）平衡紊乱和肺酶系统异常变化是ＳＷ－ＲＤＳ肺损伤发病机理中很值得注意的重要环节。

绵羊呼吸商的测定分析

为了研究实验性海水溺水对绵羊肺分流(Qs/Qt)和肺泡—动脉血氧分压差(A—aDO_2)的影响,我们用两种方法对16只普通绵羊的呼吸商进行测定观察。对两种方法测定的结果分别作了统计学处理,求出绵羊呼吸商的均值(X)、标准差(S)和标准误(SX)。并对其作了相差比较和相关分析。结果表明,两种方法测定的结果无显著性差异(P>0.05)

磷烧伤后大鼠肾上腺皮质的超微结构改变

我们发现大鼠20%Ⅲ度磷烧伤后15天内,各时相点血浆皮质酮浓度均显著增高,并出现三次高峰。与此相应,肾上腺皮质束、网状带细胞的所有细胞器及表面结构丝伏伪足和胞质突起等,也出现不同改变,它们可能均为皮质细胞合成、分泌功能亢进的不同表现形式;且磷烧伤后皮质细胞尚显多种较复杂的损伤表现,以膜性结构退变为显著。

磷烧伤后大鼠肾上腺皮质的立体计量和组化指标观测

本实验观测了磷烧伤后15天内大鼠肾上腺皮质细胞的多项立体计量和组化指标,主要发现如下:①烧伤后,肾上腺皮质细胞内形态象溶酶体的致密小体,并不全是溶酶体,可能是来源于高尔基复合体的一种激素载体蛋白;②网状带较之其它带有较丰富的细胞器和较强的酶活性,烧伤后它们的变化更显著,提示网状带在功能上并非衰老退化带,而可能为类固醇激素合成和分泌的重要功能区;③大鼠束,网状带早晚间的不同功能状态与皮质细胞的分泌节律有关。