我院2008-2010年抗肿瘤药应用分析

目的评价我院2008-2010年抗肿瘤药的应用情况和发展趋势。方法采用金额排序法、用药频度(DDDs)分析法,对我院2008-2010年抗肿瘤药的应用情况进行统计与分析。结果3年中,抗肿瘤药销售金额、DDDs均逐年增加,香菇多糖DDDs排名稳居榜首,多西他赛销售金额位于前2位。结论我院抗肿瘤药品种基本保持稳定,并具有价格更合理、疗效更确切、不良反应更小的趋势。

晚期糖基化终末产物和汉防己甲素对K562及K562/A02细胞增殖的影响

本研究旨在探讨晚期糖基化终末产物(AGE)对K562及K562/A02细胞增殖的影响及汉防己甲素(Tet)对AGE诱导细胞增殖的干预作用,并初步探讨其可能机制。用CCK8法观察AGE对K562及K562/A02细胞增殖及Tet对AGE诱导细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率及晚期糖基化终末产物受体(RAGE)的表达,并用半定量RT-PCR检测RAGE mRNA相对表达水平。结果显示:AGE可促进K562及K562/A02细胞增殖,呈浓度依赖性,0-48 h内细胞增殖随时间延长而增强,72 h增殖仍明显高于对照组;AGE上调两种细胞RAGE mRNA及其蛋白的表达,具有浓度依赖性;Tet与AGE共作用于K562及K562/A02细胞48 h,可通过诱导细胞凋亡抑制AGE促细胞增殖的作用,且呈浓度依赖性,但Tet对AGE诱导RAGE mRNA及其蛋白表达的增加未见明显影响。结论:AGE可促进K562及K562/A02细胞增殖,其机制可能与上调细胞RGAE mRNA及其蛋白的表达有关;Tet可抑制AGE诱导的K562及K562/A02细胞增殖,其机制可能与改变AGE诱导的RGAE mRNA及其蛋白表达增加无关。

瑞格列奈在中国2型糖尿病患者中疗效及安全性探析

目的对瑞格列奈在中国2型糖尿病患者中的治疗效果以及安全性进行研究。方法对我院2016年1月至2018年7月内分泌科收治的200例2型糖尿病患者进行综合性回顾分析。对所选患者进行口服瑞格列奈治疗,周期为12周(三个阶段),定期对空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(PBG)以及糖化血红蛋白(Hb A1c)进行测定,观察治疗效果。结果所选患者经过口服瑞格列奈后,血糖以及糖化血红蛋白均有不同程度的降低。降低空腹血糖总有效率为72. 9%,降低餐后2小时血糖总有效率为74. 0%,降低糖化血红蛋白总有效率为56. 1%。治疗后部分患者出现体重增加、低血糖等情况出现,后确认与瑞格列奈剂量无关。结论在临床上面,对2型糖尿病患者给予口服瑞格列奈的治疗,能够对患者空腹血糖、餐后2小时血糖以及糖化血红蛋白均起到显著降低作用,可以在临床上面加强对其的使用及推广。

抗菌药物使用调查及干预前后对比分析

目的：探讨干预前后病区使用抗菌药物的合理性与干预措施实施的效果。方法采用回顾性调查方法，随机选取2011年7-12月及2012年1-6月每月各30份出院病历，以前者为干预前组，后者为干预后组，围手术期干预前组患者71例和干预后组64例；非手术干预前组患者109例和干预后组116例，分别对围手术期和非手术干预前后患者使用抗菌药物的合理性进行回顾性对照研究，采用 EXCEL2003软件对数据进行统计分析。结果围手术期药物选择、联合用药、给药时机及术后用药时间较干预前均明显改善；药物选择、联合用药不适宜率、分别由32．39％、21．13％下降至17．19％、6．25％；术前未给药、切皮后或术后给药从76．06％下降至48．44％；术后用药24～48 h从13．51％增加至40．63％；术后用药＞72 h从54．93％下降至31．25％，差异均有统计学意义（ P＜0．05）；非手术联合用药较干预前明显改善，联合用药不适宜率由66．67％下降至25．53％，差异有统计学意义（P＜0．05），但抗菌药物平均用药／病例数、细化指标较干预前无明显改善。结论临床药师参与临床合理用药，干预措施有效，因此如何规范化使用抗菌药物成为一个亟待研究和解决的问题。

鱼腥草药材挥发油的指纹对照法研究

目的：建立鱼腥草药材中挥发油成分的指纹图谱，对各产地药材实现定性定量地评价，并对挥发油中主要成分进行鉴别。方法：采用气相色谱-氢离子火焰检测（GC-FID）技术测定不同产地的13批鱼腥草药材挥发油成分GC指纹图谱。以甲基正壬酮为对照品，以内标法估算各产地药材中各成分的相对含量，以夹角余弦和相对欧氏距离为参考指标进行评价；利用气相色谱-质谱-计算机检索技术（GC-MS-DS）对各色谱峰进行鉴别。结果：建立的鱼腥草药材挥发油成分指纹图谱确立23个共有峰，方法学考查显示各特征指纹峰保留相对稳定，经考察甲基正壬酮在6．6-660μg／ml内线性关系良好，经空白回收率校正后加样回收率为93．46％（n=6）。经鉴定识别其中24种主要成分。结论：建立的鱼腥草药材挥发油成分指纹图谱重复性好，综合了指纹对照法、定性和定量相似度，能更好地评价鱼腥草药材的质量。

AGEs与其受体相互作用与K562及K562/A02细胞耐药性

目的观察晚期糖基化终末产物(AGEs)与其受体相互作用是否与K562及K562/A02细胞对阿霉素(ADM)耐药性相关。方法用流式细胞术检测K562及K562/A02细胞晚期糖基化终末产物受体(RAGE)及P-糖蛋白(P-gp)的表达和细胞凋亡率,CCK-8法观察AGEs对K562及K562/A02细胞增殖的影响,计算AGEs作用下两种细胞对ADM的半抑制浓度(IC50)值,用半定量RT-PCR检测mdr1mRNA相对表达水平。结果 K562与K562/A02细胞RAGE表达比较差异无统计学意义。AGEs可呈浓度和依赖性促进K562及K562/A02细胞增殖(P<0.05);AGEs作用K562及K562/A02细胞48h后,K562细胞mdr1mRNA及P-gp的表达均为阴性,K562/A02细胞mdr1mRNA及P-gp的表达与不加AGEs组比较差异均无统计学意义。结论 AGEs不能改变K562细胞对ADM的敏感性,同时亦不能改变K562/A02细胞对ADM的耐药性;AGEs与其受体相互作用与K562及K562/A02细胞耐药性无关。

苦参素联合HARRT治疗HIV/AIDS 36例疗效观察

目的评价苦参素联合高效抗逆转录病毒疗法(highly active antiretroviral therapy,HARRT)治疗人免疫缺陷病毒/获得性免疫缺陷综合症(HIV/AIDS)患者的有效性。方法将57例患者随机分为两组,治疗组为36例,接受苦参素联合HARRT治疗,对照组为21例,仅接受HARRT治疗。两组分别在治疗前及治疗2个月,6个月时检测病毒载量,在治疗前及治疗2、4、6个月时检测CD4+T细胞数和血清白介素(IL)-18浓度,组间比较以评价苦参素对HIV/AIDS患者的疗效。结果两组经治疗后均抑制了HIV病毒的复制,在治疗6个月时治疗组抑制效果优于对照组(P<0.05),且CD4+T细胞数均有所上升,在治疗2、4、6个月时治疗组更为明显(P<0.05),两组治疗后血清IL-18浓度均降低,在治疗6个月时组间比较有统计学意义(P<0.05)。结论较单纯HARRT治疗而言,苦参素联合HARRT治疗能更有效的抑制病毒复制,改善体内失衡的细胞因子状态,提高机体的免疫力。