孙轶秋主任医师治疗紫癜性肾炎经验介绍

孙轶秋是江苏省中医院儿科主任医师，硕士研究生导师。从事儿科教学、医疗、科研工作30余年，在长期医疗实践中积累了丰富的临床经验，擅长治疗小儿肾脏病，尤其对小儿紫癜性肾炎有独到见解。现将孙老师治疗经验总结介绍如下。

MEKK3对IL-1受体和Toll样受体信号转导途径的差异调节

目的探讨有丝分裂原激活的蛋白激酶/细胞外信号调节激酶的上上级激酶3（MEKK3）在IL-1R和TLR信号转导途径中的作用。方法①分别用IL-1、LPS和CpG刺激MEKK2、MEKK3基因敲除及MEKK2和MEKK3基因双敲除的小鼠胚胎成纤维细胞（MEFs）,通过检测IL-6的表达,确定MEKK3在IL-1R-TLR信号转导中的作用;②将NF-кB报告基因分别与MEKK3负性表达载体、MEKK3、MyD88、IRAK1和TRAF6基因,共转染入野生型（MEKK3-WT）或MEKK3基因敲除（MEKK3-/-）的MEFs中,通过检测IL-1及LPS刺激后NF-кB基因的表达,确定MEKK3在IL-1R-TLR信号转导链上的位置;③Westernblot、激酶活性及NF-кBDNA结合活性测定检测ERKMAPK、JNKMAPK、p38MAPK和NF-кB的活性,确定MEKK3的下游信号途径;④免疫共沉淀测定检测MEKK3与TRAF6的相互作用,初步研究MEKK3在IL-1R-TLR信号途径中的激活机制;⑤将MEKK3基因重新导入MEKK3-/-MEFs中,观察其接受IL-1和LPS刺激后IL-6产生的恢复能力,确定MEKK3调控IL-1R-TLR的特异性。结果通过与MEKK3-WT对比,发现接受IL-1及LPS刺激后,MEKK3-/-MEFs中IL-6的产生明显受阻（CpG刺激无变化）;MEKK3-/-MEFs中NF-кB报告基因的激活受到显著抑制;MEKK3-/-MEFs中NF-кB信号途径以及JNKMAPK、p38MAPK的激活明显受阻;MEKK3-/-MEFs丧失了与TRAF6相互作用的能力;当MEKK3-/-MEFs重新获得MEKK3基因后,恢复了IL-1和LPS刺激后IL-6的产生。结论MEKK3是IL-1R-TLR4信号转导途径的关键性信号分子,在信号转导链上,它位于MyD88-IRAK1-TRAF6复合物的下游,在接受IL-1和LPS刺激后,通过与TRAF6形成复合物被激活;MEKK3在IL-1和LPS介导的NF-кB、JNKMAPK和p38MAPK信号途径的激活中起关键性作用,NF-кB、JNKMAPK和p38MAPK是MEKK3在IL-1R-TLR4信号转导途径中激活的下游信号通路;MEKK3不参与调控CpG–TLR9信号转导途径。

评介《皮肤外科学》

在看到赵启明、方方主编的100余万字，由浙江科学技术出版社出版的《皮肤外科学》后，感觉该书在内容上有两大特点：一是内容丰富，全书分为“总论”、“常见皮肤病的外科治疗”、“美容皮肤外科”和“皮肤外科围手术期的处置和护理”等四大部分，蕴涵了皮肤外科各方面的基础知识，并且针对中国医师的需求，不但在总论中对皮肤外科手术操作、实用治疗技术，如皮肤移植术、皮瓣转移术、扩张器技术、激光等进行了较为详细的描述，还在分论中对各种皮肤疾病的外科治疗方案进行了总结和分析。