c-Myb和PCNA在甲状腺乳头状癌患者中的表达及与颈部淋巴结转移的关系

目的探讨c-Myb和PCNA在甲状腺乳头状癌、甲状腺腺瘤和结节性甲状腺肿中的表达及其与颈部淋巴结转移的关系,从而为临床治疗甲状腺乳头状癌和判断颈部淋巴结是否发生转移提供理论依据。方法收集108例行手术治疗的甲状腺肿瘤患者的石蜡标本,包括60例甲状腺乳头状癌石蜡标本、24例甲状腺腺瘤石蜡标本和24例结节性甲状腺肿石蜡标本。采用免疫组织化学方法检测c-Myb和PCNA的表达,并对c-Myb和PCNA在甲状腺乳头状癌中的表达与颈部淋巴结转移的关系进行分析。结果甲状腺乳头状癌组织中c-Myb的阳性表达率高于甲状腺腺瘤和结节性甲状腺肿,甲状腺腺瘤组织中c-Myb的阳性表达率高于结节性甲状腺肿,差异均有统计学意义(P<0.05)。甲状腺乳头状癌组织中PCNA的阳性表达率明显高于甲状腺腺瘤和结节性甲状腺肿,差异均有统计学意义(P<0.01);甲状腺腺瘤和结节性甲状腺肿组织中PCNA的阳性表达率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。c-Myb在甲状腺乳头状癌组织中的表达与患者的性别、年龄、肿瘤直径、TNM分期、包膜是否完整及淋巴结转移情况无关(P>0.05),PCNA在甲状腺乳头状癌组织中的表达仅与患者的年龄和淋巴结转移情况有关(P<0.05)。结论 c-Myb和PCNA的表达可能与甲状腺乳头状癌的发生、发展有一定的关系,且PCNA蛋白与甲状腺肿瘤的恶性行为密切相关。

基于人工智能的合并慢性淋巴细胞性甲状腺炎的甲状腺乳头状癌颈中央区淋巴结转移的早期预测系统构建

目的分析合并慢性淋巴细胞性甲状腺炎(chronic lymphocytic thyroiditis,CLT)的甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)患者发生颈中央区淋巴结转移(central lymph node metastasis,CLNM)的危险因素,并基于机器学习算法建立预测系统。方法回顾性选取2018年5月~2020年12月于南京大学医学院附属南京鼓楼医院接受手术治疗并经病理确诊为PTC且合并CLT的患者429例。采用Logistic回归模型筛选CLNM发生的危险因素,分别建立CatBoost、XGBoost及LightGBM预测模型。结果年龄、肿瘤直径、病灶数目及腺外侵犯是合并CLT的PTC患者发生CLNM的预测因素(P<0.05)。训练集中,3种模型的AUC分别为0.884(95%CI 0.836-0.932)、0.811(95%CI 0.748-0.874)、0.816(95%CI 0.749-0.883),准确度分别为92.33%、83.67%、85.00%;测试集中,3种模型的AUC分别为0.852(95%CI 0.795-0.909)、0.803(95%CI 0.742-0.865)、0.795(95%CI 0.726-0.864),准确度分别为91.47%、80.62%、83.72%。结论基于机器学习建立的3种预测模型中,CatBoost模型的性能更优,在CLT合并PTC中预测CNM的发生具有更好的应用价值。

乳腺癌术后患者疾病感知与家庭调适的关系

目的调查乳腺癌术后患者疾病感知和家庭调适的现状,分析两者的关系。方法采用疾病感知问卷简版、家庭亲密度与适应性中文版和自编的一般情况调查表,以便利抽样的方法,选取4所三级甲等医院的208例乳腺癌术后患者进行调查。结果乳腺癌术后患者疾病感知总得分为(45.14±7.89)分,其中,条目得分由高到低居于前5位者分别为条目6[(6.82±2.10)分]、条目1[(6.40±2.12)分]、条目8[(6.29±2.05)分]、条目7[(6.12±2.03)分]和条目3[(5.76±1.78)分];是否坚持锻炼、术后时间、疾病分期是乳腺癌术后患者疾病感知的相关因素(P<0.01);家庭亲密度得分为(63.57±7.15)分,家庭适应性得分为(43.93±5.87)分;疾病感知与家庭调适呈负相关(r=-0.351^-0.146,P<0.05)。结论乳腺癌术后患者存在一定程度的负向感知,医护人员可尝试发挥家庭调适功能,以改善患者的疾病感知。

沙利度胺联合他莫昔芬对乳腺癌荷瘤小鼠激素水平及血管相关生长因子的影响

目的探讨沙利度胺联合他莫昔芬对乳腺癌荷瘤小鼠激素水平及血管相关生长因子的影响。方法采用MCF-7细胞建立乳腺癌荷瘤小鼠模型,取建模成功48只小鼠随机分为对照组、他莫昔芬组(25 mg/kg)、沙利度胺组(50 mg/kg)、沙利度胺联合他莫昔芬组,每组各12只。连续灌胃2周,1次/d。比较各组瘤体重量、抑瘤率、激素水平、血管相关生长因子等指标。结果(1)瘤体重量与抑瘤率:模型对照组、他莫昔芬组、沙利度胺组、沙利度胺联合他莫昔芬组乳腺癌荷瘤小鼠瘤体重量分别为(2.52±0.45)、(2.07±0.40)、(2.12±0.43)、(1.15±0.35)g,他莫昔芬组、沙利度胺组、沙利度胺联合他莫昔芬组抑瘤率分别为(17.86±3.12)%、(15.87±2.54)%、(54.37±6.24)%。沙利度胺联合他莫昔芬组乳腺癌荷瘤小鼠瘤体重量明显低于他莫昔芬组、沙利度胺组,抑瘤率明显高于他莫昔芬组、沙利度胺组(t=5.996,18.129,6.061,19.796,P<0.05,P<0.01)。(2)激素水平:模型对照组、他莫昔芬组、沙利度胺组、沙利度胺联合他莫昔芬组雌激素受体-α(ER-α)平均吸光度值分别为0.712±0.015、0.421±0.010、0.385±0.012、0.212±0.007,雌激素受体-β(ER-β)平均吸光度值分别为0.105±0.005、0.192±0.007、0.178±0.006、0.245±0.008。沙利度胺联合他莫昔芬组乳腺癌荷瘤小组ER-α平均吸光度值明显低于他莫昔芬组、沙利度胺组,ER-β平均吸光度值明显高于他莫昔芬组、沙利度胺组(t=38.366、17.271、40.160、23.209,P<0.01);沙利度胺组乳腺癌荷瘤小组ER-α、ER-β平均吸光度值明显高于他莫昔芬组(t=7.897、5.260,P<0.05)。(3)血管相关生长因子:模型对照组、他莫昔芬组、沙利度胺组、沙利度胺联合他莫昔芬组乳腺癌荷瘤小鼠血清血管内皮生长因子(VEGF)含量分别为(125.12±22.34)、(96.36±13.25)、(84.42±11.35)、(72.12±9.45)ng/L,碱性成纤维细胞生长因子(bEGF)含量分别为(18.32±3.24)、(14.21±2.35)、(12.12±2.10)、(10.32±1.45)ng/L,内皮抑素(ES)含量分别为(12.32±1.45)、(14.65±1.62)、(16.12±2.02)、(18.32±2.42)μg/L。沙利度胺联合他莫昔芬组乳腺癌荷瘤小鼠血清VEGF、bEGF含量明显低于他莫昔芬组、沙利度胺组,ES含量明显高于他莫昔芬组、沙利度胺组(t=5.160、4.880、4.366、2.885、2.443、2.418,P<0.05)。结论沙利度胺联合他莫昔芬有助于抑制乳腺癌荷瘤小鼠瘤体生长。