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内镜下黏膜剥离术和内镜下黏膜切除术治疗早期Ⅱ型食管胃交界处肿瘤的疗效对比 被引量:7
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作者 蒲文凤 张涛 +1 位作者 张彦 孙亮 《西部医学》 2022年第11期1665-1668,共4页
目的探讨内镜下黏膜剥离术(ESD)和内镜下黏膜切除术(EMR)治疗早期Ⅱ型食管胃交界处肿瘤的远期疗效。方法回顾性分析2017年4月~2019年8月于我院因早期Ⅱ型食管胃交界处肿瘤行内镜手术治疗的患者120例,根据手术方式不同分为ESD组(n=64)和... 目的探讨内镜下黏膜剥离术(ESD)和内镜下黏膜切除术(EMR)治疗早期Ⅱ型食管胃交界处肿瘤的远期疗效。方法回顾性分析2017年4月~2019年8月于我院因早期Ⅱ型食管胃交界处肿瘤行内镜手术治疗的患者120例,根据手术方式不同分为ESD组(n=64)和EMR组(n=56)。术后定期随访,比较两组患者手术时间、住院时间、肿瘤切除率、术后并发症发生率、肿瘤复发率及生存率。结果EMR组患者手术时间及住院时间均明显低于ESD组(P<0.05)。EMR组术后并发症发生率(5.36%)明显低于ESD组(18.75%)(P<0.05)。ESD组的R0切除率(92.19%)及整块切除率(95.31%),明显高于EMR组的76.29%与80.36%(均P<0.05)。EMR组的局部复发率(12.50%)及远处复发率(10.71%),明显高于ESD组的1.56%与0.0%(均P<0.05)。结论ESD治疗早期Ⅱ型食管胃交界处肿瘤相对EMR手术时间较长,术后并发症发生率较高,但是手术疗效更好。 展开更多
关键词 内镜下黏膜剥离术 内镜下黏膜切除术 食管胃交界处肿瘤 疗效
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高危食管胃静脉曲张破裂出血急诊胃镜检查时机的选择 被引量:5
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作者 王清 周晓晴 +2 位作者 张涛 周倩 周杉 《西部医学》 2022年第1期128-133,共6页
目的探讨高危肝硬化伴急性食管胃静脉曲张破裂出血患者不同时机急诊胃镜的临床价值,寻求最佳时机。方法选取2019年1月~2021年2月我院收治的高危肝硬化伴急性食管胃静脉曲张破裂出血的患者77例进行回顾性分析和随访,根据胃镜诊疗时机的... 目的探讨高危肝硬化伴急性食管胃静脉曲张破裂出血患者不同时机急诊胃镜的临床价值,寻求最佳时机。方法选取2019年1月~2021年2月我院收治的高危肝硬化伴急性食管胃静脉曲张破裂出血的患者77例进行回顾性分析和随访,根据胃镜诊疗时机的不同分为A组(n=28)、B组(n=23)及C组(n=26)。A组患者在入院后0~6 h内行胃镜检查,B组患者在入院后6~12 h内行胃镜检查,C组患者在入院后12~24 h内行胃镜检查,比较3组患者平均住院日、住院期间红细胞输血量、住院费用、急性期止血情况、再出血情况、6周病死率及肝性脑病发生率情况。结果3组患者出血部位检出率和急性期止血成功率方面相比,差异有统计学意义(P<0.05),入院后6 h和6~12 h内行胃镜检查能提高出血部位检出率,6~12 h内行胃镜检查出血部位检出率和急性期止血率更高。但3组住院时间、输血量、住院费用、肝性脑病发生率、早期再出血率、6周病死率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论急诊内镜介入时机可影响高危食管胃静脉曲张破裂出血患者出血部位检出率和急性期止血率。为尽可能发现出血病灶,提高急性期止血成功率,建议高危患者于入院后6~12 h内行胃镜检查,但更早(6 h内)行胃镜检查尚需更多的临床循证证据。 展开更多
关键词 肝硬化 急诊胃镜 食管胃静脉曲张破裂出血 时机 Glasgow-Blatchford评分
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NKX6.3对食管癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响及作用机制 被引量:2
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作者 郑银彬 吴国俊 +2 位作者 罗晖 汪华 杜宗汉 《中国癌症防治杂志》 CAS 2020年第2期180-185,共6页
目的探讨NKX6.3对食管癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响及可能的作用机制。方法人食管癌EC9706细胞分别转染NKX6.3(NKX6.3组)和空白质粒(miR-NC组),设空白对照组(Control组)。CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞内活性氧、线粒体... 目的探讨NKX6.3对食管癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响及可能的作用机制。方法人食管癌EC9706细胞分别转染NKX6.3(NKX6.3组)和空白质粒(miR-NC组),设空白对照组(Control组)。CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞内活性氧、线粒体膜电位及细胞凋亡情况,Transwell法检测细胞侵袭能力,Western blot检测增殖相关蛋白Ki67、侵袭相关蛋白(Vimentin、E-cadherin及N-cadherin),凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax及Caspase-3)的表达。结果 Control组、miR-NC组和NKX6.3组食管癌EC9706细胞中NKX6.3表达、细胞增殖能力、细胞内活性氧、线粒体膜电位、细胞凋亡及侵袭能力,以及Ki67、Vimentin、E-cadherin、N-cadherin、Bcl-2、Bax及Caspase-3蛋白表达差异均有统计学意义(P<0.01)。其中,NKX6.3组NKX6.3表达量、细胞内活性氧,细胞凋亡率,Vimentin、E-cadherin、Bax及Caspase-3蛋白表达水平较miR-NC组升高;而线粒体膜电位、细胞增殖率、细胞侵袭数目、N-cadherin及Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.01)。结论NKX6.3可抑制食管癌细胞增殖和侵袭,促进细胞凋亡,该作用可能通过调控食管癌细胞中的增殖凋亡相关蛋白表达及活性氧水平实现。 展开更多
关键词 食管癌 NKX6.3 活性氧 增殖 凋亡 侵袭
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