增生性玻璃体视网膜病变的研究进展

增生性玻璃体视网膜病变 (PVR)是裂孔源性视网膜脱离手术失败最常见的原因。研究结果表明 ,PVR是视网膜脱离手术后的创伤愈合反应。随着视网膜的创伤 ,活化的视网膜色素上皮细胞 ,胶质细胞 ,纤维母细胞等增殖、迁移 ,与细胞外间质共同形成了PVR膜而导致牵引性视网膜脱离。就PVR的治疗而言 ,早期在于控制炎症 ,中期主要是抑制细胞增殖 ,晚期着重于防止纤维化的形成。着重就PVR的危险因素、临床分类、病理、手术处理以及最新的药物治疗进展做综合归纳。

眼科表观遗传学研究进展

表观遗传学是近些年兴起的一门遗传学研究的新分支。表观遗传现象不是通过改变核酸的序列来影响基因的表达，而是通过DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA调节等方式对基因的功能与表型进行调控；这种调控受环境、饮食等因素的影响，并且可能遗传给下一代个体。表观遗传现象涉及生命发育、人体正常生理功能的维持以及众多复杂的病理现象，如炎症、衰老、肿瘤发生等。一些复杂性眼病的发生，如单纯疱疹性角膜炎的复发、青光眼、色素膜炎、年龄相关性黄斑变性等眼病可能与表观遗传学因素有密切关联，大力开展眼科表观遗传学研究可能为研究这些眼病的发病机制及治疗提供新的思路及方法。

应重视眼科表观遗传学的研究

近年来表观遗传学研究表明，大部分人类疾病均由表观遗传学异常与基因改变共同引起。表观遗传学调节主要包括DNA甲基化、组蛋白修饰和miRNA调控。表观遗传学已成为国际生物医学研究的热点。目前其研究重点包括表观遗传学对全基因组水平上发育、衰老、再生及肿瘤发生的影响，以及表观遗传学与复杂疾病发病的关联。很多眼病的发生是多种环境因素和基因相互作用的结果，研究表观遗传学机制介导环境因素对眼部多种基因的效应，以及对最终疾病发生的影响，可使我们进一步了解复杂眼病的发病机制及其新的治疗手段。本文将就表观遗传学的重要性，表观遗传学与眼科一些复杂病的关联作一简述。

肿瘤坏死因子在年龄相关性黄斑变性脉络膜新生血管膜中的表达

目的探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)及其他相关炎性因子在年龄相关性黄斑变性(ARMD)脉络膜新生血管膜(CNVM)中的表达。方法采用免疫组织化学染色法检测手术切除的ARMD患者的CNVM中TNF-α的表达。结果所有检测的10例CNVM TNF-α染色呈阳性。阳性染色细胞以视网膜色素上皮(RPE)细胞及巨噬细胞为主,且多见于新生血管增殖活跃的区域。其他炎性反应因子例如ICAM-1及HLA-DR也有所表达。结论TNF-α很可能是脉络膜新生血管形成的重要病理因素之一。

正常及与视网膜病有关基因表达的研究进展

近十几年来,随着人类基因组计划和分子生物学技术的发展,与视网膜发育及视网膜变性类疾病有关的基因研究取得了较大进展。很多疾病如年龄相关性黄斑变性,采用基因表达序列标记和基因表达系列分析方法对其进行基因表达的分析研究进展迅速而深入。这些研究对了解视网膜的发育、衰老和疾病有重要价值,也为进一步探讨疾病的发病机理以及采取全新的治疗对策提供依据。

氧化应激反应对视网膜色素上皮细胞迁移的影响及相关机制的探讨

目的探讨氧化剂tertbutylhydroperoxide(TBH)诱导的氧化应激反应对视网膜色素上皮(RPE)细胞迁移的影响。方法将人RPE细胞内氧化反应产物以CarboxyH2DCFDA染色标记;细胞的迁移采用改良的Boyden腔测定;其存活及黏附通过MTT比色法测定。肌动蛋白,局部黏附激酶及纽带蛋白的表达采用免疫荧光染色观察。通过蛋白电泳观察分裂原激活的蛋白激酶和局部黏附激酶的表达。结果TBH处理后RPE细胞内氧化反应产物增加。TBH对RPE细胞迁移的影响呈双向反应,即低浓度促进,高浓度抑制。高浓度TBH降低RPE细胞黏附力,也能减少局部黏附激酶和纽带蛋白的表达,同时TBH可活化分裂原激活的蛋白激酶。结论由TBH诱导的氧化应激反应既能刺激也能抑制RPE细胞的迁移。

氧化应激反应对PDGF诱导的视网膜色素上皮细胞迁移的影响

目的探讨在氧化应激反应条件下，视网膜色素上皮（RPE）细胞对血小板源性的生长因子（PDGF）诱导的细胞迁移的影响。方法对原代培养的RPE细胞经氧化应激反应诱导剂（TBH）处理后，采用改良的Boyden腔测定在PDGF存在的情况下细胞的迁移。RPE细胞的存活用MTT比色法测定，而RPE细胞的死亡以胎盘蓝染色测定。结果PDGF能显著增加RPE细胞的迁移，RPE细胞经TBH处理后，尤其是在高浓度TBH存在的情况下，RPE细胞迁移明显受到抑制。短时间的TBH处理对RPE细胞的存活没有影响。结论TBH诱导的氧化应激反应能抑制培养条件下RPE细胞的迁移。