黄芪甲苷对大鼠脓毒症肝损伤疗效及对TNF-α、IL-6的影响

【目的】研究黄芪甲苷对 SD大鼠脓毒症致肝损伤的保护作用。【方法】采用盲肠结扎穿孔（Cecal ligation and puncture ，CLP）诱导形成脓毒症大鼠肝损伤模型，黄芪甲苷分别于大鼠 CLP术前1 h灌胃给药。30只SD大鼠随机分为三组，分别为假手术组、CLP模型组、CLP＋黄芪甲苷（50 mg／kg）治疗组。记录一般情况并检测CLP术后24 h各组大鼠的存活率，血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平及各组大鼠肝脏组织中TNF‐α、IL‐6水平及其 HE染色的病理变化情况。【结果】各时间点假手术组大鼠均无死亡。术后12 h ，模型组、黄芪甲苷组大鼠存活率分别为80％和100％，术后24 h ，模型组大鼠无存活，而黄芪甲苷组大鼠存活率为40％，经比较有显著性差异（χ2＝8．4，P＜0．05），显示黄芪甲苷能提高实验性脓毒症大鼠的存活率；术后24 h ，大鼠血清AST、ALT值脓毒症模型组较假手术组显著升高（ P ＜0．05），黄芪甲苷治疗组则明显改善（ P ＜0．05）；脓毒症模型组较假手术组肝组织 TNF‐α、IL‐6值显著升高（ P ＜0．05），黄芪甲苷治疗组则明显改善（ P＜0．05）；病理切片显示假手术组大鼠肝脏结构轻微改变，脓毒症模型组肝组织点灶状坏死、混合炎细胞浸润、肝细胞脂肪变性，黄芪甲苷治疗组肝脏组织病理损伤情况均较模型组明显改善。【结论】黄芪甲苷对CLP诱导的SD大鼠肝损伤具有一定的保护作用。

芍药苷对实验性大鼠脓毒症肝损伤的保护作用

【目的】探讨芍药苷（paeoniflorin，PF）对实验性大鼠脓毒症急性肝损伤（acuteliveriNury，ALI）的保护作用。【方法】采用盲肠结扎穿孔（Cecalligationandpuncture，CLP）术诱导制作脓毒症大鼠急性肝损伤模型，将36只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、PF干预组，每组12只。假手术组仅行开腹关腹术，模型组予CLP术，PF干预组大鼠在CLP术后立即予PF腹腔注射。观察造模处理后48h内各组大鼠的生存情况，绘制生存曲线；检测各组血清谷丙转氨酶（ALT）水平；采用黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（s0D）活力，采用硫代巴比妥酸法检测丙二醛（MDA）含量；HE染色观察肝脏组织病理变化。【结果】假手术组生存率为100％，显著高于模型组生存率16．7％和PF干预组生存率66．7％（P〈0．05），而干预组生存率显著高于模型组（P〈0．05）；与假手术组比较，模型组大鼠血清ALT水平显著升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；与模型组比较，PF干预组大鼠ALT血清水平降低，差异有统计学意义（Pd0．05）。与假手术组比较，模型组大鼠肝组织中MDA含量增加和SOD活性降低（P〈0．05）；与模型组比较，PF干预组MDA含量降低，SOD活性增强，差异均具有统计学意义（P〈0．05）。病理切片显示假手术组大鼠肝脏结构无明显改变，模型组肝细胞呈点灶状坏死、大量炎症细胞浸润，PF干预组病理损伤情况均较模型组明显改善。【结论IPF对CLP诱导的大鼠脓毒症Au具有一定的保护作用，其机制可能是抗氧化反应。

脓毒症线粒体损伤的氧化应激机制及靶向抗氧化剂的研究

线粒体是细胞氧化的重要部位，在脓毒症时氧化应激作为炎症反应最终的结果，可引起线粒体的改变，从而可能导致器官功能损伤。在正常情况下，抗氧化防御系统通过相互作用可以对抗氧化应激，预防对线粒体的损伤。氧化应激在器官功能损伤的过程中起着重要的作用，目前已有研究发现针对线粒体的抗氧化剂靶向治疗可能是脓毒症引起的多器官功能衰竭治疗的一种新策略。该文就氧化应激在脓毒症线粒体损伤机制及靶向抗氧化剂的研究作一综述。

Nrf2抗氧化通路与肝脏疾病的研究进展

Nrf2抗氧化通路是机体内最重要的抗氧化系统之一,通过调控抗氧化蛋白酶和Ⅱ相解毒酶基因的表达,增强机体内源性抗氧化能力。Nrf2抗氧化通路通过诱导下游多种靶基因的表达,参与病毒性肝炎、酒精性肝病和非酒精性肝病、肝纤维化、肝癌等疾病的病理生理过程。该文阐述Nrf2抗氧化通路在肝脏疾病发生发展过程中的作用机制,Nrf2可能成为防治肝脏疾病一个潜在的作用靶点。

小分子物质在诱导性多能干细胞中的研究进展

诱导性多能干细胞可以分化成多种类型的细胞，为人类疾病模型建立，药物毒性筛选及自体细胞来源等多方面开辟了发展的前景。然而诱导性多能干细胞的重编程技术还存在安全性及低效率等诸多问题。小分子物质的方法被认为是改善诱导性多能干细胞过程的一种有前途的方法。目前越来越多的小分子物质已经确定可以维持干细胞的自我更新，为产生理想的重编程细胞提供了新的方法。