妊娠高血压综合征大鼠血清硫化氢浓度的变化及意义

目的探讨妊娠高血压综合征大鼠血清硫化氢(H_2S)的浓度变化及其意义。方法成年雌性Wistar大鼠32只,随机分为正常对照组、正常妊娠蛆、妊娠高血压综合征组和妊娠高血压综合征+硫氢化钠组,采用腹腔注射一氧化氮合酶抑制剂L-NAME[250 mg/(kg·d)]建立妊娠高血压综合征大鼠模型。采用套尾法测量大鼠收缩压,分光光度法测量血清H_2S浓度,自动生化分析仪测定尿蛋白、血肌酐和血尿素氮。测量胎鼠身长及胎鼠、胎盘和胎头重量。结果与正常妊娠组比较,妊娠高血压综合征组大鼠收缩压、尿蛋白、血肌酐和血尿素氮水平显著增加(P<0.05);胎鼠宫内发育迟缓,胎鼠重量、胎盘重量、胎头重量和胎鼠身长显著减小(P<0.05);血清H_2S水平从妊娠第10天开始显著降低(P<0.05),直到分娩实验结束。外源性H_2S逆转了上述改变。结论妊娠高血压的发生可能与内源性H_2S的减少有关,外源性H_2S可抑制妊娠高血压综合征的发生。

外源性硫化氢通过PI3K/Akt信号通路诱导人卵巢癌细胞凋亡

目的:探讨PI3K/Akt信号通路在外源性硫化氢诱导人卵巢癌细胞凋亡中的作用。方法:用硫化氢供体硫氢化钠(10-5、10-4和10-3mol/L)处理卵巢癌细胞株SKOV3细胞12 h、24 h和48 h后,采用MTT法测算细胞增殖抑制率、流式细胞术检测细胞凋亡,采用实时荧光定量PCR和Western blot分别检测p-Akt mRNA和蛋白的表达,观察PI3K/Akt信号通路激动剂胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对外源性硫化氢作用的影响。结果:10-4和10-3mol/L的硫氢化钠处理24 h和48 h,以浓度和剂量依赖的方式增加了细胞增殖抑制率和细胞凋亡率,下调了p-Akt的表达(P<0.05)。IGF-1取消了硫氢化钠诱导的SKOV3细胞增殖抑制和凋亡增加(P<0.05)。结论:外源性硫化氢通过PI3K/Akt信号通路诱导人卵巢癌细胞凋亡,抑制增殖。