3~17岁儿童屈光参数分布与等效球镜的相关性

目的分析3~17岁儿童屈光参数分布情况与等效球镜相关性。方法选择湖南省妇幼保健院2022年3月至2023年4月间在幼儿园及高中小学就读的3~17儿童作为研究对象,采用多阶段分层抽样法选择待调查对象;检测受试儿童屈光状态、角膜曲率半径(curvatureradius,CR)、眼轴长度(axial length,AL),并计算AL/CR。采用线性回归模型分析AL、CR、AL/CR与球镜度数(sphere equivalent,SE)的相关性,采用Forwardlogistics回归模型分析屈光参数联合应用预测SE模型,绘制ROC曲线分析屈光参数单独及联合应用预测SE的价值。结果本组研究共实际入组儿童791例,其中屈光不正检出率共674例,占比85.21%,其中近视104例(13.15%),远视570例(72.06%)。13~17岁组近视发生率最高(25.00%),8~12岁组次之(15.70%)3~7岁组最低(8.99%)。3~7岁组正视发生率最高(16.85%),8~12岁组次之(12.40%),13~17岁组最低(11.54%)。不同年龄组屈光状态检测结果、近视发生率差异有统计学意义(Χ^(2)=20.917,P<0.05);不同年龄组正视发生率差异无统计学意义(Χ^(2)=3.476,P>0.05);不同年龄组远视发生率差异无统计学意义(Χ^(2)=4.794,P>0.05)。随着年龄增长,研究对象SE数值逐渐变小,而AL和AL/CR数值则逐渐增大。不同年龄组SE、AL和AL/CR的差异均有统计学意义(P<0.05)。并且,3~7岁组SE值高于8~12岁组和13~17岁组(P<0.05),8~12岁组SE值高于13~17岁组(P<0.05);3~7岁组AL和AL/CR值低于8~12岁组和13~17岁组(P<0.05),8~12岁组AL和AL/CR值低于13~17岁组(P<0.05)。依照屈光度分组,不同组别儿童AL及AL/CR差异有统计学意义(P<0.05),各组CR水平差异无统计学意义(P>0.05)。AL与SE及AL/CR与SE呈显著线性相关关系,其相关模型分别为SE=-1.6893×AL+39.835及SE=-6.0592×AL/CR+17.823,但CR与SE无显著相关关系。采用屈光参数联合应用预测等效球镜模型为Log(P)=3.851-0.726×AL-0.602×AL/CR,且差异有统计学意义(P<0.05);采用屈光参数联合应用预测等效球镜模型预测儿童近视及远视的价值显著高于各指标单独应用,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论本地区3~17岁85.21%儿童存在屈光不正问题,且屈光参数分布与等效球镜呈显著相关相关性,屈光参数联合应用可显著提高单参数预测屈光不正的价值。

下调miR-208a通过靶向SFRP1介导Wnt信号通路对结直肠癌细胞5-FU耐药的改善作用

目的:探讨下调微小RNA-208a(miR-208a)对结直肠癌细胞5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药的影响,阐明其相关分子机制。方法:采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测结直肠癌5-FU耐药细胞株HT-29/5-FU及其亲本HT-29细胞中miR-208a和分泌型卷曲相关蛋白1(SFRP1)mRNA表达水平。以HT-29/5-FU细胞为研究对象,将miR-208a抑制物(miR-208a inhibitor)质粒及其阴性对照质粒(inbibitor-NC)和SFRP1小干扰质粒(si-SFRP1)及其阴性对照质粒(si-NC)分别或同时转染至HT-29/5-FU细胞中,联合5-FU处理,将细胞分为空白组、inhibitor-NC组、miR-208a inhibitor组、miR-208a inhibitor+si-NC组和miR-208a inhibitor+si-SFRP1组。MTT法检测各组细胞增殖活性并计算耐药指数,AnnexinⅤ-FITC/PI双染法结合流式细胞术检测不同浓度5-FU作用后各组细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中SFRP1、β-连环蛋白(β-catenin)、P-糖蛋白(P-gp)和ATP结合盒B亚家族成员1转运蛋白(ABCB1)蛋白表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-208a与SFRP1的靶向关系。结果:与HT-29细胞比较,HT-29/5-FU细胞中miR-208a表达水平升高(P<0.05),SFRP1 mRNA表达水平降低(P<0.05)。与inhibitor-NC组比较,miR-208a inhibitor组细胞增殖活性降低(P<0.05),耐药指数降低,细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞中β-catenin、P-gp和ABCB1蛋白表达水平降低(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验提示SFRP1是miR-208a靶基因,且miR-208a可负向调控SFRP1的表达。与miR-208a inhibitor+si-NC组比较,miR-208a inhibitor+si-SFRP1组细胞增殖活性升高(P<0.05),耐药指数升高,细胞凋亡率降低(P<0.05),细胞中β-catenin、P-gp和ABCB1蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:下调miR-208a可通过靶向上调SFRP1表达抑制Wnt信号通路的转导,进而改善HT-29/5-FU细胞对5-FU的耐药。

TPX2基因沉默对膀胱癌耐药细胞株T24/DDP顺铂化疗敏感性的增强作用及其机制

目的:探讨爪蟾驱动蛋白样蛋白2靶蛋白(TPX2)基因沉默对膀胱癌耐药细胞株T24/顺铂(DDP)的化疗敏感性的影响,并阐明其作用机制。方法:采用DDP浓度梯度刺激法建立DDP耐药细胞株T24/DDP,将细胞分为T24细胞组和T24/DDP细胞组。MTT法检测各组细胞增殖活性,并根据半数抑制浓度(IC50)值计算耐药指数(RI);实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法和Westernblotting法检测细胞中TPX2mRNA及蛋白表达水平。通过小干扰RNA(siRNA)沉默T24/DDP细胞中TPX2基因表达,再将细胞分为空白对照组、阴性对照干扰(si-NC)组、TPX2沉默(si-TPX2)组、si-NC+DDP(2 mg·L^(-1) DDP)组和si-TPX2+DDP(2 mg·L^(-1) DDP)组。RT-qPCR法和Western blotting法检测转染后细胞中TPX2 mRNA及蛋白表达水平,MTT法检测各组细胞增殖活性,流式细胞术检测各组凋亡细胞率和细胞周期G2/M期百分率,Transwell小室实验检测各组迁移细胞数和侵袭细胞数,Western blotting法检测各组细胞中Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路相关蛋白β-catenin、P-糖蛋白(P-gp)、锌指蛋白转录因子1(Snail1)和Survivin蛋白表达水平。结果:成功建立膀胱癌DDP耐药细胞株T24/DDP,RI值为8.76。与T24细胞组比较,T24/DDP细胞组中TPX2 mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与空白对照组和si-NC组比较,si-TPX2组T24/DDP细胞中TPX2mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.01),且DDP的IC50值明显降低(P<0.01)。与si-NC组比较,si-TPX2组T24/DDP细胞凋亡率和细胞周期G2/M期百分率明显升高(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显降低(P<0.01),T24/DDP细胞中β-catenin、P-gp、Snail1和Survivin蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与si-NC+DDP组比较,si-TPX2+DDP组T24/DDP细胞凋亡率和细胞周期G2/M期百分率明显升高(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显降低(P<0.01),T24/DDP细胞中β-catenin、P-gp、Snail1和Survivin蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论:TPX2基因沉默通过抑制Wnt/β-catenin信号通路增强膀胱癌耐药细胞株T24/DDP对DDP的化疗敏感性。

NDRG1过表达对去势抵抗性前列腺癌耐药细胞株C4-2/ENZA耐药性的影响及其机制

目的:探讨N-myc下游调节基因1(NDRG1)对去势抵抗性前列腺癌(CRPC)恩杂鲁胺(ENZA)耐药的影响,并阐明其作用机制。方法:体外培养人CRPC C4-2细胞和ENZA耐药株C4-2/ENZA细胞,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测C4-2/ENZA细胞及其亲本C4-2细胞中NDRG1 mRNA表达水平,Western blotting法检测C4-2/ENZA细胞及其亲本C4-2细胞中NDRG1、雄激素受体(AR)和前列腺特异性抗原(PSA)蛋白表达水平,以验证细胞转染效率。将C4-2/ENZA细胞分为空白组(正常培养不进行处理)、阴性对照慢病毒(Lv-NC)组(转染Lv-NC)、Lv-NDRG1组(转染Lv-NDRG1)、Lv-NC+ENZA组(转染Lv-NC后加入ENZA处理)、Lv-NDRG1+ENZA组(转染Lv-NDRG1后加入ENZA处理)、Lv-NDRG1+表皮生长因子(EGF)组(转染Lv-NDRG1后加入EGF处理)和Lv-NDRG1+EGF+ENZA组(转染Lv-NDRG1后加入EGF和ENZA处理)。采用噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞半数抑制浓度(IC_(50))、耐药指数(RI)和细胞增殖活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,RT-qPCR法检测各组细胞中NDRG1 mRNA表达水平,Western blotting法检测各组细胞中NDRG1、AR、第213位丝氨酸磷酸化雄激素受体(p-ARSer^(213))、第81位丝氨酸磷酸化雄激素受体(p-ARSer^(81))和PSA蛋白表达水平。结果:与C4-2细胞比较,C4-2/ENZA细胞中NDRG1 mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.01),AR和PSA蛋白表达水平明显升高(P<0.01),提示ENZA耐药株C4-2/ENZA中NDRG1低表达;与Lv-NC组比较,LvNDRG1组细胞中NDRG1 mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),提示成功构建NDRG1基因过表达C4-2/ENZA耐药细胞株。MTT法,与C4-2细胞比较,C4-2/ENZA细胞IC_(50)明显升高(P<0.01),RI为17.78;与Lv-NC组比较,Lv-NDRG1组C4-2/ENZA细胞IC_(50)明显降低(P<0.01)。EGF处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NC+EGF组C4-2/ENZA细胞IC_(50)明显升高(P<0.01);与Lv-NDRG1组比较,Lv-NDRG1+EGF组C4-2/ENZA细胞IC_(50)明显升高(P<0.01)。与ENZA处理前比较,不同浓度ENZA处理24 h,C4-2和C4-2/ENZA细胞增殖活性均逐渐降低(F=223.80,P<0.01;F=81.46,P<0.01)。ENZA处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NDRG1组C4-2/ENZA细胞增殖活性明显降低(P<0.01)。EGF处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NC+EGF组C4-2/ENZA细胞增殖活性明显升高(P<0.01),Lv-NDRG1+EGF组C4-2/ENZA细胞增殖活性明显降低(P<0.01)。选择10.000μmol·L^(-1) ENZA和干预24 h作为后续检测浓度及时间点。流式细胞术,ENZA处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NDRG1组细胞凋亡率明显升高(P<0.01);与Lv-NC+ENZA组比较,Lv-NDRG1+ENZA组细胞凋亡率明显升高(P<0.01)。EGF处理24h,与Lv-NDRG1组比较,Lv-NDRG1+EGF组细胞凋亡率明显降低(P<0.01),Lv-NDRG1+ENZA组细胞凋亡率明显升高(P<0.01);与Lv-NDRG1+ENZA组比较,Lv-NDRG1+EGF+ENZA组细胞凋亡率明显降低(P<0.01)。Western blotting法,ENZA处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NDRG1组细胞中AR和PSA蛋白表达水平及p-ARSer^(213)/AR和p-ARSer^(81)/AR比值均明显降低(P<0.05或P<0.01)。EGF处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NC+EGF组细胞中AR和PSA蛋白表达水平及p-ARSer^(213)/AR和p-ARSer^(81)/AR比值均明显升高(P<0.05或P<0.01);与Lv-NDRG1组比较,Lv-NDRG1+EGF组细胞中AR和PSA蛋白表达水平及p-ARSer^(213)/AR和p-ARSer^(81)/AR比值均明显升高(P<0.01)。结论:NDRG1过表达可降低CRPC对ENZA的耐药性,其作用机制可能与抑制AR信号转导有关。

SENP-1/HIF-1α通路对慢性间歇性低氧诱导大鼠血管内皮损伤的影响

目的:探讨小泛素样修饰特异性蛋白酶1(SENP-1)/低氧诱导因子1α(HIF-1α)通路对慢性间歇性低氧(CIH)诱导大鼠血管内皮损伤的影响,阐明其相关作用机制。方法:SD大鼠随机分为对照组和CIH组,再将每组分为2、4和6周3个时间点亚组,每亚组8只。CIH组大鼠暴露于CIH舱中进行CIH诱导,制备阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)模型,对照组大鼠暴露于常氧环境中。于各时间点收集各组大鼠血清和胸主动脉组织。HE染色观察各组大鼠胸主动脉血管损伤情况,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组大鼠血清中一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)、血管性血友病因子(vWF)和血栓调节蛋白(TM)水平,Western blotting法检测各组大鼠胸主动脉组织中SENP-1、HIF-1α和血管内皮生长因子A(VEGFA)蛋白表达水平。体外培养大鼠主动脉内皮细胞(rAECs),经SENP-1 shRNA腺病毒(sh-SENP-1)感染构建SENP-1基因低表达的rAECs细胞株,采用CIH诱导建立血管内皮细胞损伤模型,分为CIH组、CIH+sh-NC组和CIH+sh-SENP-1组,另设对照组。CCK-8检测各组细胞增殖活性,ELISA法检测各组细胞培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)活性及细胞中NO、ET-1、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中SENP-1、HIF-1α和VEGFA蛋白表达水平。结果:随着CIH诱导时间的延长,与对照组比较,CIH组大鼠胸主动脉内膜逐渐粗糙并明显增厚,血清中NO水平逐渐减低(P<0.05),血清中ET-1、vWF和TM水平及胸主动脉组织中SENP-1、HIF-1α和VEGFA蛋白表达水平逐渐升高(P<0.05)。与对照组比较,CIH组细胞增殖活性降低(P<0.05),细胞培养上清中LDH活性及细胞中ET-1、MDA水平和细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞中NO水平和SOD活性降低(P<0.05),SENP-1、HIF-1α和VEGFA蛋白表达水平升高(P<0.05);与CIH组比较,CIH+sh-SENP-1组细胞增殖活性升高(P<0.05),细胞培养上清中LDH活性及细胞中ET-1、MDA水平和细胞凋亡率降低(P<0.05),细胞中NO水平和SOD活性升高(P<0.05),SENP-1、HIF-1α和VEGFA蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:SENP-1/HIF-α通路在CIH诱导的大鼠胸主动脉损伤组织中高度活化,沉默SENP-1表达可减轻CIH诱导的血管内皮细胞损伤,其作用机制可能与下调SENP-1/HIF-α通路活化水平有关。

MOTS-c肽对心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤的保护作用

目的 探讨线粒体衍生肽MOTS-c对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌的保护作用,并阐明其作用机制。方法 将SD大鼠随机分成假手术组(sham组)、模型组(MIRI组)、MOTS-c组和MOTS-c+PGC-1α抑制剂SR-18292组(MOTS-c+SR-18292组),每组10只。采用冠状动脉前降支结扎法建立大鼠MIRI模型。各组大鼠于术前1 h及术后即刻经尾静脉给予MOTS-c肽(1 mg/kg)、SR-18292(20 mg/kg)和等体积浓度为1%的二甲基亚砜干预。术后24 h,采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察各组心肌梗死面积;苏木精-伊红(HE)染色观察各组心肌组织病理变化;原位末端标记法(TUNEL)染色检测各组心肌组织凋亡水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)和生化试剂盒测定各组血清中心肌损伤标志物和氧化指标水平;实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组心肌组织线粒体DNA(mtDNA)相对拷贝数;Western blot检测各组心肌组织中线粒体生物合成相关蛋白表达水平。结果 与sham组比较,MIRI组大鼠心肌损伤严重,心肌组织梗死面积和凋亡水平升高(P<0.05),心肌组织mtDNA相对拷贝数降低(P<0.05),血清中CK-MB、LDH、cTnI及心肌组织中MDA含量升高(P<0.05),而SOD含量及PGC-1α、NRF-1、TFAM等蛋白表达水平降低(P<0.05)。与MIRI组比较,MOTS-c组大鼠心肌损伤明显改善,心肌组织梗死面积和凋亡水平降低(P<0.05),心肌组织mtDNA相对拷贝数升高(P<0.05),血清中CK-MB、LDH、cTnI及心肌组织中MDA含量降低(P<0.05),而SOD含量及PGC-1α、NRF-1、TFAM等蛋白表达水平升高(P<0.05)。与MOTS-c组比较,MOTS-c+SR-18292组大鼠心肌组织梗死面积和凋亡水平升高(P<0.05),心肌组织mtDNA相对拷贝数降低(P<0.05),血清中CK-MB、LDH、cTnI及心肌组织中MDA含量升高(P<0.05),而SOD含量及PGC-1α、NRF-1、TFAM等蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论 MOTS-c肽可促进心肌细胞线粒体生物合成,抑制心肌细胞凋亡,改善MIRI大鼠心肌损伤,其机制可能与上调PGC-1α表达有关。

ABCA8通过调控Wnt/β-catenin通路抑制结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的:研究ATP结合盒亚家族A成员8(ABCA8)对结直肠癌(CRC)细胞增殖、迁移与侵袭的影响,并阐明其作用机制。方法:采用生物信息学分析ABCA8在CRC组织中的表达情况;采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测临床CRC癌组织和CRC细胞系中ABCA8 mRNA表达水平。采用ABCA8基因过表达慢病毒感染SW480细胞,再将细胞分为对照(Blank)组、空载(Vector)组、ABCA8过表达(Oe-ABCA8)组、Vector+HLY78组和Oe-ABCA8+HLY78组,其中Wnt/β-catenin信号通路激动剂HLY78干预浓度为10μmol/L。CCK-8法检测各组细胞增殖活性;Transwell实验检测各组细胞迁移与侵袭细胞数量;Western blot法检测各组细胞中ABCA8、β-catenin、c-Myc和金属基质蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达水平。结果:ABCA8在CRC癌组织和CRC细胞系SW480、SW620、 HCT116和HT-29中均呈低表达水平。与Blank组比较,Oe-ABCA8组SW480细胞增殖活性显著降低(P<0.05),迁移与侵袭细胞数量显著减少(P<0.05),细胞中ABCA8表达显著升高(P<0.05),β-catenin、c-Myc和MMP-9蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),而Vector组各指标无显著性差异(P>0.05)。与Vector组比较,Vector+HLY78组SW480细胞增殖活性显著升高(P<0.05),迁移与侵袭细胞数量显著增多(P<0.05),细胞中β-catenin、c-Myc和MMP-9蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。与Oe-ABCA8组比较,Oe-ABCA8+HLY78组SW480细胞增殖活性显著升高(P<0.05),迁移与侵袭细胞数量显著增多(P<0.05),细胞中β-catenin、c-Myc和MMP-9蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。结论:ABCA8在CRC组织和细胞系中低表达,过表达ABCA8可抑制CRC细胞系SW480的增殖、迁移与侵袭,其作用机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号传导有关。

核苷酸结合寡聚化结构域样受体在肝内外缺血再灌注中的研究进展

缺血再灌注损伤(IRI)是指器官经历一段时间的缺血缺氧后,随着血液重新灌注器官,出现器官结构和功能损伤进一步加重的现象,在临床中IRI是许多手术患者在围手术期出现并发症的重要原因。尽管过去几十年对IRI的研究从未停止,但IRI的病理生理机制仍未完全明确。IRI特征是模式识别受体(PRRs)与损伤相关分子模式(PAMPs)的结合。核苷酸结合寡聚结构域样受体(NLRs)位于细胞质中,作为PRRs家族的一员,可以识别微生物物种间的保守结构,这种保守结构即病原相关分子模式。近年来许多报道表明NLRs对IRI具有调控作用,在多种器官IRI模型中NLRs通过与PAMPs相结合,激活相应通路,进而引发炎症反应、氧化应激、自噬、焦亡、细胞坏死等结果。本文旨在对NLRs在肝内外IRI中的作用进行综述。

盆底功能障碍产妇Kegel锻炼依从性及影响因素分析

目的 调查盆底功能障碍产妇Kegel锻炼依从性现状并分析其影响因素。方法 采用产妇一般资料调查表、家庭支持量表(PSS-Fa)、中文版爱丁堡产后抑郁量表(EPDS)、中文版育儿胜任感量表、盆底功能障碍产妇Kegel锻炼依从性调查问卷,对150例盆底功能障碍性疾病产妇进行问卷调查,多元线性回归法分析其影响因素。结果 盆底功能障碍产妇的Kegel锻炼依从性得分为6.00(5.00,7.00)分,处于低水平。Logistic回归分析显示,新生儿体质量、孕期活动量及运动量情况、会阴情况、育儿胜任感、产后抑郁是产妇Kegel锻炼依从性的影响因素(P<0.05)。结论 盆底功能障碍产妇的Kegel锻炼依从性降低,应根据产妇自身情况制定干预性措施,以提高Kegel锻炼依从性。

线粒体H_(2)S供体AP39对心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响及其与线粒体动力学的关系

[目的]已有研究表明H_(2)S可拮抗心肌纤维化,但线粒体靶向性H_(2)S能否拮抗心肌梗死后心肌纤维化,且是否与调控线粒体融合与分裂有关目前并不明确。为了探究这一关系,进行了该研究。[方法]在动物实验中予以异丙肾上腺素[ISO,50 mg/(kg·d)]腹腔注射构建SD大鼠心肌梗死模型,对各组大鼠行心电图检测,使用线粒体H_(2)S供体AP39[36μg/(kg·d)],腹腔注射连续处理SD大鼠4周,使用Masson染色检测心肌纤维化情况,使用Western blot检测相关蛋白表达情况。体外实验以氯化钴(CoCl_(2),800μmol/L)诱导H9c2心肌细胞缺氧损伤,AP39(100 nmol/L)处理H9c2细胞,使用DL-炔丙基甘氨酸(PAG,2 mmol/L)抑制内源性硫化氢合成酶胱硫醚-γ-裂解酶(CSE),并通过荧光探针检测心肌细胞活性氧(ROS)的水平。[结果]梗死大鼠心肌存在明显间质纤维化,胶原纤维大量堆积,且CSE、线粒体融合蛋白2(MFN2)表达下调,线粒体动力相关蛋白1(DRP1)表达增加,AP39干预后则可明显改善以上变化,而加入CSE抑制剂PAG则可逆转AP39的以上作用。同时在体外实验中发现,以CoCl_(2)诱导H9c2心肌细胞缺氧损伤时,细胞内ROS水平升高,MFN2表达下调,DRP1表达增加,AP39则可上调MFN2蛋白表达,抑制DRP1表达,降低心肌细胞ROS水平,而PAG则可逆转以上变化。[结论]线粒体靶向性H_(2)S供体AP39可以改善心肌梗死大鼠心肌纤维化,且可促进线粒体融合,抑制线粒体过度分裂。

Chi-CpG NP的制备及其对rNMB0315蛋白的免疫效果

目的制备黏膜免疫佐剂Chi-CpG NP,并检测其对重组B群脑膜炎奈瑟菌0315蛋白(rNMB0315)的免疫效果。方法用壳聚糖纳米颗粒(Chi NP)包裹免疫刺激分子(CpG-ODN)合成Chi-CpG NP,随后检测其理化性质和安全性。将不同黏膜免疫佐剂与rNMB0315充分混合、吸附,滴鼻免疫雌性BALB/c小鼠,检测PBS组、rNMB0315组、rNMB0315+CpG组、rNMB0315+Chi NP组、rNMB0315+Chi-CpG NP组小鼠免疫42天后的体液免疫(IgG、IgG1、IgG2a、sIgA)、细胞免疫水平[白细胞介素(IL)-4、γ干扰素(IFN-γ)、IL-17A]、免疫保护效果以及血清体外杀菌活性。结果成功制备的Chi-CpG NP呈球形,大小均一,有较好的吸附性能和良好的安全性。小鼠免疫42天后,体液免疫和细胞免疫水平rNMB0315+Chi-NP组、rNMB0315+Chi-CpG NP组高于rNMB0315组(P<0.05);rNMB0315+Chi-CpG NP组高于rNMB0315+CpG组和rNMB0315+Chi-NP组(P<0.05)。致死剂量B群脑膜炎奈瑟菌攻击各组小鼠后,rNMB0315+Chi-CpG NP组小鼠存活率最高;血清体外杀菌抗体滴度为1∶4。结论成功制备了Chi-CpG NP。Chi-CpG NP能增强rNMB0315蛋白的免疫效果,提高小鼠的存活率。

MMP-9在女性相关恶性肿瘤中作用的研究进展

基质金属蛋白酶-9(MMP-9)是在多种生物过程中发挥重要作用的一种基质金属蛋白酶,可切割细胞外基质(ECM)蛋白,调控ECM重构,而ECM重塑是肿瘤细胞增殖、侵袭与转移等过程中的重要一环。同时MMP-9还能介导肿瘤微环境,因此,MMP-9对癌症的发生与发展起着一定的促进作用。本文对MMP-9在女性相关恶性肿瘤中的研究进展做一概述,为女性相关肿瘤的治疗、管理及预后等提供依据。

非编码RNA相互作用在胃癌中的研究进展

胃癌(GC)发生与基因和表观遗传改变密切相关。非编码RNA(ncRNA)间的竞争性内源性调控,间接影响下游靶基因的表达,与GC的恶性生物学行为密切相关。深入研究ncRNA调控GC相关基因的表达,为GC的早期诊断和寻找预后标志物提供了可能。本文综述了近年来在GC中发现的ncRNA间的竞争性内源性调控,为GC的早期诊断、生物标志物的开发和应用提供一种新的思路或策略。

肿瘤科护士哀伤辅导临床实践现状调查及影响因素分析

目的了解肿瘤科护士哀伤辅导的临床实践现状,并分析哀伤辅导临床实践的影响因素。方法采用便利抽样法选取湖南省衡阳市6所三级甲等医院的296名肿瘤科护士作为研究对象,采用一般资料问卷、肿瘤科护士哀伤辅导临床实践问卷、哀伤辅导技能问卷、一般益处发现量表对其进行调查。结果296名肿瘤科护士的哀伤辅导临床实践问卷得分为(42.67±9.53)分,各个维度由高到低得分依次为症状舒适护理维度[(23.07±2.18)分]、家庭死亡教育维度[(10.80±1.46)分]、延续心理辅导维度[(9.22±1.26)分]、建立社会支持维度[(8.50±1.51)分]。肿瘤科护士哀伤辅导临床实践水平与哀伤辅导技能及一般益处发现呈正相关(r=0.279,0.401,P<0.05)。多元线性回归分析结果显示,学历、是否参加哀伤辅导培训或指南学习、益处发现及哀伤辅导技能是肿瘤科护士哀伤辅导临床实践的影响因素(P<0.05)。结论肿瘤科护士哀伤辅导临床实践处于中等水平,受护士学历、是否参加哀伤辅导培训或指南学习、益处发现及哀伤辅导技能影响。管理者应制定出系统的、规范的肿瘤科护士哀伤辅导培训方案,加强培训,让护士感知到哀伤辅导的益处,从而提高肿瘤科护士哀伤辅导的实践水平。

DADS负调控uPAR/uPA信号抑制人结肠癌SW480细胞侵袭和EMT

目的探讨二烯丙基二硫(DADS)抑制人结肠癌SW480细胞侵袭和上皮间质转化(EMT)的可能机制。方法免疫组化检测结肠癌组织中尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)受体(uPAR)的表达。基因转染技术构建uPAR过表达细胞。实验分为SW480组、SW480+DADS组、uPAR组、uPAR+DADS组。迁移、侵袭实检测各组细胞迁移与侵袭能力。RT-PCR、Western blotting分别检测相关信号通路分子mRAN及其蛋白的表达。裸鼠实验验证DADS对uPAR过表达SW480细胞移植瘤的影响。结果结肠癌组织中uPAR表达显著高于癌旁正常黏膜组织(P<0.05)。成功构建稳定uPAR过表达SW480细胞。uPAR过表达上调uPA、uPAR表达,而DADS下调uPA、uPAR表达。uPAR过表达增强细胞迁移、侵袭能力,DADS抑制uPAR过表达细胞的迁移、侵袭能力。DADS通过下调Vimentin、基质金属蛋白酶(MMP-9)表达,上调E-cadherin、组织金属蛋白酶抑制物(TIMP)-3表达抑制SW480细胞EMT。裸鼠实验结果显示,DADS可体内抑制uPAR过表达SW480细胞EMT。结论DADS通过负调控uPAR/uPA信号体内外抑制人结肠癌SW480细胞侵袭和EMT。

亚低温脑保护应用于重型创伤性颅脑损伤治疗的临床价值

目的 研究亚低温脑保护在重型创伤性颅脑损伤治疗中的应用效果。方法 纳入2022年8月—2023年8月本院收治的重型创伤性颅脑损伤患者展开研究。将所有的患者按照抽签法分成对照组和观察组,每组30例。对照组予以常规治疗,观察组则使用常规治疗+亚低温脑保护。就两组的治疗总有效情况、神经功能情况、直肠温度、颅内压、血糖指标等展开比较,并且对患者实施为期6个月的随访,观察、对比其预后情况。结果 连续治疗7d后,观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗前,GCS评分、NIHSS评分和直肠温度、颅内压、血糖指标水平对比,两组差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组的GCS评分比对照组更高,但NIHSS评分、直肠温度、颅内压、血糖指标水平更低(P<0.05)。随访6个月后,观察组的预后良好率与对照组相比,处于更高的水平(P<0.05)。结论 将亚低温脑保护用在重型创伤性颅脑损伤中,能发挥出显著的作用,可以有效地降低体温、颅内压,使得脑部神经得到有效的保护,值得在临床广泛应用和推广。

创伤患者的快速评估与个性化护理计划设计

目的分析创伤患者的快速评估与个性化护理计划价值。方法选择2022年2月—2023年7月本院收治的60例创伤患者为研究对象,随机将其平均分为观察组和对照组。对照组患者采用临床常规急诊护理干预,观察组则实施快速评估与个性化护理,分析两组患者的护理时效、生命支持完成情况。结果观察组患者的气道建立时间、静脉通道建立时间、血液送检时间、影像学检查时间、止血药时间短于对照组(P<0.05);高级生命支持8min完成率以及手术30min开展率方面,观察组较高(P<0.05)。结论创伤患者实施快速评估以及个性化护理计划设计,能提升患者的抢救速度,降低不良事件的发生率,同时还能稳定患者情绪,保障患者健康。

精准护理联合心理干预对主动脉夹层动脉瘤术后心理应激状态及并发症的影响

目的 探讨精准护理联合心理干预对主动脉夹层动脉瘤术后心理应激状态及并发症的影响。方法 按照简单随机化法将本院2020年1月—2022年4月收治的82例主动脉夹层动脉瘤术后患者分组,每组41例,对照组给予心理干预,观察组给予精准护理干预。对比两组干预前后的心理应激状态和生活质量以及干预后的自我护理能力。结果 治疗后与治疗前相比,两组患者事件影响评分均降低,且观察组与对照组相比明显更低(P<0.05);治疗后与治疗前相比,两组患者心理韧性、ESCA和SF-36评分均升高,且观察组与对照组相比明显更高(P<0.05)。结论 精准护理联合心理干预可以有效提高主动脉夹层动脉瘤患者生活质量,减轻患者心理应激状态。

疫情背景下高校医学生医德医风教育探究

高校医学生是我国医疗卫生事业的后备军。随着新型冠状病毒肺炎疫情暴发,原有的医患冲突等问题更加突出,树立高校医学生良好的医德医风,能够帮助他们出色地完成本职工作,更加有利于推动整个医疗行业良好的发展。文章剖析当前高校医学生医德医风教育的现状,提出加强和改善高校医学生医德医风建设的策略。

临床医学专业学位研究生思政教育工作的难点与对策探索

研究生教育是我国高等教育的最高层次,临床医学专业为国家输送大量研究生学历的医生,他们是为社会生命健康服务的高层次人才,因此临床医学研究生的思想政治教育工作至关重要。文章分析了临床医学专业学位研究生思想政治教育的难点,从设立专职辅导员、加强导师队伍建设、培养三自教育能力、推行课程思政、加强思政教育科学研究、积极拓展思想政治教育工作载体,激发主体活力等方面进行经验分享、对策探索。