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动脉粥样硬化病变位点特异性研究新进展 被引量:9
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作者 王中群 袁伟 +1 位作者 杨永宗 严金川 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2013年第4期436-437,共2页
临床影像学及尸体解剖材料显示,人类动脉粥样硬化病变发生具有位点特异性,病变常发生在腹主动脉、颈动脉、冠状动脉和外周动脉等大中型动脉分叉处、弯曲处、血管狭窄处,即血管形状发生急剧变化的部位为动脉粥样硬化病变高发区。这些... 临床影像学及尸体解剖材料显示,人类动脉粥样硬化病变发生具有位点特异性,病变常发生在腹主动脉、颈动脉、冠状动脉和外周动脉等大中型动脉分叉处、弯曲处、血管狭窄处,即血管形状发生急剧变化的部位为动脉粥样硬化病变高发区。这些部位往往是血流发生扰动,产生低剪切力、震荡流或紊流的区域。不同区域血流动力学参数的差异引发的局部血管壁结构及基因表达谱特点为动脉粥样硬化病变形成的位点特异性奠定了基础。有鉴于近年来冠心病发病率的居高不下,深入总结动脉粥样硬化病变位点特异性的研究进展将为冠心病经皮冠状动脉介入治疗术及其他心血管病靶向性治疗带来新的实验与理论依据。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 血流动力学 内皮细胞 载脂蛋白E类 过氧化物酶体增殖物激活受体 基因表达
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抑制Toll样受体4对apoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化病变的影响 被引量:3
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作者 顾洪丰 周浩 +2 位作者 唐朝克 孙慧 杨永宗 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1165-1171,共7页
通过Toll样受体4(TLR4)抑制剂表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对TLR4途径的抑制,研究apoE-/-小鼠TLR4及多种炎症因子的表达和动脉粥样硬化病变程度的改变,以探讨TLR4途径在动脉粥样硬化病变发生中的作用.5周龄雄性apoE-/-小鼠50只,随机... 通过Toll样受体4(TLR4)抑制剂表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对TLR4途径的抑制,研究apoE-/-小鼠TLR4及多种炎症因子的表达和动脉粥样硬化病变程度的改变,以探讨TLR4途径在动脉粥样硬化病变发生中的作用.5周龄雄性apoE-/-小鼠50只,随机分成4组:基础饮食组对照组(n=12)、高脂饮食组对照组(n=12)、基础饮食+EGCG组(n=13)、高脂饮食+EGCG组(n=13).给药14周后处死动物,从主动脉根部连续冰冻切片,油红O染色观察主动脉窦处动脉粥样硬化(As)斑块面积,定量分析主动脉粥样硬化斑块大小及占管腔的面积百分比,采用Realtime-PCR检测主动脉TLR4mRNA和CD14mRNA的表达,蛋白质印迹检测TLR4和CD14蛋白表达,ELISA检测小鼠血清中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度.研究结果提示:EGCG显著减轻apoE-/-主动脉窦部的动脉粥样硬化病变,高脂对照组的主动脉窦AS斑块面积为(2.37±0.08)mm2,高脂饲料+EGCG组的主动脉窦AS斑块的面积为(1.05±0.13)mm2,EGCG组小鼠主动脉窦粥样斑块面积比相应对照组明显减少(P<0.05),高脂饮食+EGCG组小鼠TLR4蛋白表达显著降低(P<0.05),MCP-1,TNF-α的含量减少,与高脂饮食对照组相比差异有显著性(P<0.05).TLR4信号转导途径在高脂所致的AS发生当中有着重要作用,该信号途径的激活至少是AS发生当中的一个重要环节. 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 TOLL样受体4 单核细胞趋化蛋白-1 肿瘤坏死因子-Α
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内皮祖细胞在动脉粥样硬化进程中的作用 被引量:22
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作者 周晓峰 王佐 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2007年第12期940-942,共3页
内皮祖细胞因参与再内皮化和血管新生,在动脉粥样硬化病变发生发展中可能起着举足轻重的作用,包括参与内皮损伤后修复与内膜增生,影响斑块发展与稳定以及对动脉粥样硬化性疾病严重程度的预测。动脉粥样硬化病变过程中若干危险因素影响... 内皮祖细胞因参与再内皮化和血管新生,在动脉粥样硬化病变发生发展中可能起着举足轻重的作用,包括参与内皮损伤后修复与内膜增生,影响斑块发展与稳定以及对动脉粥样硬化性疾病严重程度的预测。动脉粥样硬化病变过程中若干危险因素影响了内皮祖细胞的数量和功能,从而削弱内皮祖细胞可能的血管保护作用并影响动脉粥样硬化进程,因而提出内皮祖细胞潜在的治疗作用。本文从再内皮化、斑块发展和血管新生、动脉粥样硬化的若干危险因素及内皮祖细胞的预测价值和治疗作用等方面对内皮祖细胞在动脉粥样硬化进程中的作用作一综述。 展开更多
关键词 病理学与病理生理学 内皮祖细胞 动脉粥样硬化 危险因素 治疗作用
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免疫应答与动脉粥样硬化 被引量:4
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作者 王中群 杨永宗 严金川 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2013年第11期1216-1217,共2页
越来越多的证据显示,动脉粥样硬化是由脂蛋白、自由基、感染性微生物、剪切力、高血压、抽烟等损伤因素单独或联合诱导内皮功能紊乱进而引发免疫反应的过程。其间,内皮功能紊乱启动T细胞和巨噬细胞向血管壁局部浸润,T细胞通过分子模... 越来越多的证据显示,动脉粥样硬化是由脂蛋白、自由基、感染性微生物、剪切力、高血压、抽烟等损伤因素单独或联合诱导内皮功能紊乱进而引发免疫反应的过程。其间,内皮功能紊乱启动T细胞和巨噬细胞向血管壁局部浸润,T细胞通过分子模式识别氧化低密度脂蛋白(oxLDL)、热休克蛋白(HSP)和微生物抗原,在局部释放促炎细胞因子,随后巨噬细胞摄取oxLDL形成泡沫细胞,促成动脉粥样硬化病变。免疫过程的激活可能产生复杂的矛盾效应,一方面通过诱导和维持动脉炎症而促进动脉粥样硬化的发生和发展,另一方面,特定免疫功能的选择性活化可能抑制动脉炎症和动脉粥样硬化过程。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化病变 免疫应答 氧化低密度脂蛋白 释放促炎细胞因子 内皮功能紊乱 微生物抗原 巨噬细胞 热休克蛋白
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慢性心理应激apoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化模型的建立与评价 被引量:3
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作者 顾洪丰 唐雅玲 杨永宗 《中南医学科学杂志》 CAS 2011年第1期2-6,共5页
目的探索建立慢性心理应激动脉粥样硬化动物模型。方法 4周龄80只apoE-/-小鼠随机均分为对照组与应激组,实验动物都以高脂、高胆固醇饲料(5%猪油,1%的胆固醇)喂养。应激组小鼠按顺序接受昼夜颠倒7或17 h(每周2次)、鼠笼倾斜成45度角7或1... 目的探索建立慢性心理应激动脉粥样硬化动物模型。方法 4周龄80只apoE-/-小鼠随机均分为对照组与应激组,实验动物都以高脂、高胆固醇饲料(5%猪油,1%的胆固醇)喂养。应激组小鼠按顺序接受昼夜颠倒7或17 h(每周2次)、鼠笼倾斜成45度角7或17 h(每周2次)、噪声刺激9或15 h(每周2次,70 dB)与恐惧刺激1 h(放入大鼠刚住过鼠笼、每周2次)应激原的刺激;对照组的小鼠关在单独的实验动物房,除了不给予应激刺激外,其它的实验条件与应激组相同。分别在0、4、8与12周后4个时间点处死动物,检测血浆中总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白与低密度脂蛋白水平;采用放射免疫测定方法测定血浆中皮质酮激素水平;油红O染色法观察主动脉窦动脉粥样硬化病变。结果应激组的总胆固醇、三酰甘油与低密度脂蛋白明显高于对照组(均P<0.05);与相应对照组相比较,应激组小鼠血浆中的皮质酮激素的水平显著升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001);主动脉窦动脉粥样硬化病变显著加重(均P<0.01)。结论成功建立慢性心理应激动脉粥样硬化动物模型。 展开更多
关键词 慢性心理应激 动脉粥样硬化 模型
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动脉粥样硬化斑块消退新进展 被引量:5
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作者 王中群 李丽华 +1 位作者 杨永宗 严金川 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期808-811,共4页
动脉粥样硬化是一种慢性进展性疾病,血管壁的恶性重构一度被认为不可逆转。但随着对动脉粥样硬化病因发病机制理解的深入,人们逐渐认识到动脉壁病灶内存在的脂质进出及病理细胞的聚散始终是个动态过程。不管是早期的脂纹脂斑,还是中... 动脉粥样硬化是一种慢性进展性疾病,血管壁的恶性重构一度被认为不可逆转。但随着对动脉粥样硬化病因发病机制理解的深入,人们逐渐认识到动脉壁病灶内存在的脂质进出及病理细胞的聚散始终是个动态过程。不管是早期的脂纹脂斑,还是中晚期的纤维斑块、粥样斑块以及复合病变,只要给病变提供合适得当的内外环境,就有可能逆转病变进程,改变斑块结构甚至使其完全消退。鉴于消退模型及消退机制的迅猛发展,本文特就此问题进行简要阐述,以便为临床药物的研究和病变消退的治疗策略提供一定的指导。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 斑块消退 病变消退 发病机制 病理细胞 粥样斑块 临床药物 可逆转
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姜黄素下调脊髓Toll样受体4及下游细胞因子减弱大鼠神经病理性痛 被引量:2
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作者 顾洪丰 廖端芳 +1 位作者 唐小卿 旷昕 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2012年第7期655-661,共7页
观察鞘内注射姜黄素对坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)大鼠痛阈和脊髓组织Toll样受体4(TLR4)及TNF-α、IL-1β和IL-10表达的影响.鞘内置管的120只大鼠随机均分为4组:假手术组(Sham),CCI组,溶剂对照组(SC),姜黄素治疗组(Cur,100μg/天),建立... 观察鞘内注射姜黄素对坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)大鼠痛阈和脊髓组织Toll样受体4(TLR4)及TNF-α、IL-1β和IL-10表达的影响.鞘内置管的120只大鼠随机均分为4组:假手术组(Sham),CCI组,溶剂对照组(SC),姜黄素治疗组(Cur,100μg/天),建立CCI大鼠疼痛模型,术后第1、3、7、10和14天鞘内给药并测定痛阈,第3、7天取腰段脊髓第4~6节段(L4~L6)以Real-time PCR与Western blotting方法检测TLR4、HMGB1 mRNA和蛋白质的表达,ELISA法观察脊髓组织中TNF-α、IL-1β及IL-10表达变化.与Sham组相比,CCI组大鼠机械性痛阈与热痛阈显著降低(均P<0.05),同时脊髓组织TLR4、HMGB1 mRNA和蛋白质的表达明显增加(均P<0.05),TNF-α、IL-1β与IL-10的含量也明显升高(均P<0.05);鞘内注射姜黄素明显降低脊髓TLR4、高迁移率族蛋白1(HMGB1),TNF-α和IL-1β的表达,显著升高脊髓IL-10的表达,同时明显改善CCI大鼠疼痛行为(P<0.05).姜黄素减轻神经病理性疼痛可能与下调TLR4途径促炎症因子表达有关,抑制TLR4途径有望成为治疗神经病理性疼痛的新策略. 展开更多
关键词 姜黄素 TOLL样受体4 免疫应答 神经病理性疼痛
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阿尔茨海默病与胰岛素信号通路 被引量:1
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作者 郭正宇 尹卫东 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期246-248,共3页
近年来的研究发现,胰岛素及其受体在中枢神经系统内广泛存在并与阿尔茨海默病的发病关系密切,胰岛素信号通路障碍很可能是阿尔茨海默病多种病理变化的基础因素,β淀粉样蛋白和tau蛋白的代谢是胰岛素信号级联系统调控的两个相互关联的过... 近年来的研究发现,胰岛素及其受体在中枢神经系统内广泛存在并与阿尔茨海默病的发病关系密切,胰岛素信号通路障碍很可能是阿尔茨海默病多种病理变化的基础因素,β淀粉样蛋白和tau蛋白的代谢是胰岛素信号级联系统调控的两个相互关联的过程,脑老化伴随该信号系统功能紊乱会导致中枢神经内β淀粉样蛋白的积聚和tau蛋白的异常磷酸化,从而导致散发性阿尔茨海默病的发生。研究胰岛素信号系统与阿尔茨海默病的关系对探讨阿尔茨海默病发生、发展的病理过程及其防治途径具有重要意义。 展开更多
关键词 胰岛素信号通路 TAU蛋白 淀粉样蛋白前体 阿尔茨海默病
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苦瓜蛋白对柯萨奇3型病毒感染大鼠心肌细胞的保护作用 被引量:6
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作者 田国平 李双杰 +4 位作者 郭棋 虞勇 杨英珍 杨永宗 王佐 《南华大学学报(医学版)》 2009年第5期508-511,共4页
目的在病毒性心肌炎心肌细胞模型上观察苦瓜蛋白对柯萨奇3型病毒(CVB3)感染SD大鼠心肌细胞的保护作用及其机制。方法体外原代培养SD大鼠心肌细胞,以CVB3感染培养大鼠心肌细胞,复制病毒性心肌炎心肌细胞模型,分别测定心肌细胞搏动百分比(... 目的在病毒性心肌炎心肌细胞模型上观察苦瓜蛋白对柯萨奇3型病毒(CVB3)感染SD大鼠心肌细胞的保护作用及其机制。方法体外原代培养SD大鼠心肌细胞,以CVB3感染培养大鼠心肌细胞,复制病毒性心肌炎心肌细胞模型,分别测定心肌细胞搏动百分比(PBC)、半数有效率(ED)、细胞病变(CPE)、心肌酶谱、半感染致死量(TC ID50),分析其对心肌细胞的保护作用。结果苦瓜蛋白的ED值为0.045 mg/mL,80、40、20、10μg/mL苦瓜蛋白可显著提高心肌细胞PBC、降低病毒的复制,80、40μg/mL苦瓜蛋白可减少CPE,降低心肌酶水平。结论苦瓜蛋白对感染CVB3的心肌细胞有较强的保护作用。 展开更多
关键词 苦瓜蛋白 病毒性心肌炎 心肌细胞 柯萨奇3型病毒 心肌酶
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