加强军队与地方医科大学联合培养地方研究生的几点思考

军队医科大学的地方研究生培养质量直接影响军队与地方联合培养基地的发展和军队医科大学科研任务的顺利完成。该文就目前我国军队与地方医科大学建立联合基地培养地方研究生的生源结构、师资队伍、科研训练与管理及评价等方面存在的问题进行分析,并提出解决问题的思路来进一步完善联合培养模式,以期促进军队和地方医科院校研究生教育的共同发展。

自身免疫疾病中的LIGHT-LTβR/HVEM信号通路的研究进展

LIGHT(TNFSF14)的两个主要受体:HVEM和LTβR,均为TNFR超家族成员。LIGHT-HVEM途径是重要的T细胞共刺激信号途径,而LIGHT-LTβR在改变树突细胞和间质细胞的功能方面发挥重要作用。HVEM还可与两个免疫球蛋白超基因家族成员即抑制T细胞活化的BTLA和CD160相互作用,HVEM在刺激和抑制信号之间充当一种分子开关。人和实验动物模型研究显示LIGHT-LTβR/HVEM途径在自身免疫疾病的炎症反应和病理发生中起重要的免疫调节作用。因此,在免疫相关疾病的免疫干预治疗中,LIGHT是一种良好的潜在靶标。本文就LIGHT-LTβR/HVEM途径在免疫相关疾病中作用的最新研究进展做一综述。

甲壳低聚糖-硒对2型糖尿病大鼠血中糖、脂和胰岛素水平的影响

目的观察甲壳低聚糖-硒(COS-Se)对2型糖尿病大鼠的降糖降脂作用及胰岛素含量的影响。方法制备2型糖尿病大鼠模型,分别给予COS-Se、Se、COS对其进行干预,观察20w,期间检测血糖、总胆固醇及胰岛素的含量。结果COS-Se、Se、COS均能降低模型鼠的血糖,但COS-Se效果显著(P<0.05或P<0.01);COS-Se、COS对降低模型鼠血清总胆固醇水平都具有较好的效果(P<0.05或P<0.01),但两者没有显著差异(P>0.05),而Se未见明显作用;COS-Se、Se、COS对糖尿病模型的高胰岛素血症都有一定改善作用,随着时间的延长,COS-Se的改善作用更明显。结论COS-Se可降低2型糖尿病大鼠的血糖和血脂含量,改善机体胰岛素水平。

IFN-γ和TNF-α协同对MIN6细胞凋亡的影响

目的研究细胞因子IFN-γ和TNF-α协同对小鼠胰岛瘤细胞株MIN6凋亡的影响。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察比较了IFN-γ、TNF-α单独及其组合对MIN6细胞活性的影响,并进一步通过光学显微镜和激光共聚焦显微镜从形态学上对其毒性作用进行了验证,最后通过流式细胞术区分了其对MIN6细胞的凋亡和坏死的作用。结果 IFN-γ和TNF-α单独作用对MIN6细胞活性有轻微影响,但两者组合对MIN6细胞的活性具有显著的抑制作用,并且早期凋亡的细胞百分率明显高于IFN-γ单独处理组(69.91%&13.03%),而坏死或晚期凋亡细胞的百分率两组之间没有差异(2.14%&2.41%)。结论IFN-γ和TNF-α协同可促进MIN6细胞的凋亡。

甲壳低聚糖对饲高糖高脂大鼠血糖的调节作用

目的观察甲壳低聚糖(COS)对注射小剂量链脲佐菌素(STZ)及饲高糖高脂大鼠血糖的影响。方法大鼠随机分为2组:正常对照组10只,喂基础饲料;造模组40只,经腹腔注射小剂量STZ后,用基础饲料喂养2周,挑选葡萄糖耐量异常者20只又随机分为2组:高糖高脂对照组10只和COS干预组10只,两组均用高糖高脂饲料喂养,同时COS干预组用COS溶液灌胃给药。各组连续观察16周,定期测定体重、空腹血糖及胰岛素水平,实验结束前通过葡萄糖耐量试验来观察胰岛β-细胞功能变化。结果 COS干预组与高糖高脂组比较,体重、空腹血糖和胰岛素水平差异显著(P<0.05或0.01),葡萄糖耐量异常得到明显改善(P<0.05)。结论 COS有降低高糖高脂饲料大鼠血糖水平,增强糖耐量的作用。

COS-Se对II型糖尿病大鼠血清抗氧化酶的影响

目的:初步探讨甲壳低聚糖—硒(chitooligosaccharides—selenium,COS—Se)对Ⅱ型糖尿病大鼠血清抗氧化酶的影响。方法:制备Ⅱ型糖尿病大鼠模型,观察COS—Se对模型鼠血清SOD、GSH—Px活力的影响。结果:COS—Se干预的实验性Ⅱ型糖尿病鼠模型血清SOD、GSH—Px活力与对照组比较显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论:COS—Se能发挥抗氧化功能,达到生物多糖与微量元素叠加作用。

NOS抑制剂L-NAME对线索性恐惧消退的影响

目的探讨一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对大鼠线索性恐惧消退的影响。方法采用足底电击结合声音建立恐惧条件化,然后只呈现声音而无电击进行消退,建立恐惧条件化与消退模型,在消退前注射L-NAME,观察大鼠的恐惧消退学习记忆能力。结果注射L-NAME大鼠,恐惧消退学习能力明显下降。结论NOS抑制剂L-NAME损伤了大鼠的恐惧消退学习。

甲壳低聚糖对THP-1源性巨噬细胞脂质转运相关基因表达的影响

目的观察甲壳低聚糖(COS)对离体培养的THP-1源性巨噬细胞脂质转运相关基因表达的影响,以初步探讨COS降低血脂的可能分子机制。方法离体培养人THP-1单核细胞,诱导分化成巨噬细胞后,用100μg/mL的COS处理THP-1源性巨噬细胞6,12,24,48 h,运用半定量RT-PCR方法检测其LDL受体、SR-BⅠ、ABCA1和CD36mRNA表达水平的变化。结果COS处理THP-1源性巨噬细胞24和48 h后,LDL受体mRNA的表达与对照组比较分别下调了15.6%(P<0.05)和30.7%(P<0.01);处理6,12,24,48 h后,SR-BⅠmRNA的表达与对照组比较分别上调了14.7%,23.0%,14.6%(P<0.05)和33.9%(P<0.01);处理6和12 h后,ABCA1 mRNA的表达与对照组比较分别上调了12.6%和14.5%(P<0.05);处理6和12 h后,CD36 mRNA的表达与对照组比较分别下调了25.5%和10.2%(P<0.05)。结论通过细胞离体培养实验表明,COS具有的降低血脂作用可能与其能上调巨噬细胞中AB-CA1和SR-BⅠmRNA表达水平以及降低LDL受体和CD36 mRNA水平有关。

甲壳低聚糖-硒对THP-1源性巨噬细胞抗氧化酶相关基因表达的影响

目的初步探讨甲壳低聚糖-硒(COS-Se)抗氧化的可能分子机制。方法用100μg/mL的COS-Se处理THP-1源性巨噬细胞6,12,24,48 h,运用半定量RT-PCR方法检测其超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)mRNA表达水平的变化。结果COS-Se处理THP-1源性巨噬细胞24和48 h后,SOD mRNA的表达与对照组比较分别上调了14.4%,16.9%(P<0.05);处理6,12,24,48 h后,GSH-Px mRNA的表达与对照组比较分别上调了12.7%,10.9%,13.1%(P<0.05)和27.3%(P<0.01)。结论COS-Se具有抗氧化功能可能与其能上调巨噬细胞中SOD、GSH-Px mRNA表达水平有关。

二苯乙烯苷上调Bcl-2抑制内皮细胞凋亡

目的研究二苯乙烯苷(TSG)对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的作用,以及对抗凋亡基因Bcl-2表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,筛选造模内皮细胞凋亡的H2O2浓度,以不同浓度二苯乙烯苷作用24 h。采用MTT法检测细胞生长活力,Hoechst33258染色观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western-blot检测Bcl-2蛋白的含量。结果过氧化氢能引起内皮细胞损伤,抑制细胞增殖,并且随着浓度增加,细胞生存率逐渐降低。其中300μmol/L H2O2作用后细胞增殖明显受到抑制,Hoechst33258染色可见大量凋亡细胞,流式细胞仪检测出明显的凋亡峰,Bcl-2蛋白的表达量显著减少;加入二苯乙烯苷作用后,随着TSG浓度增加,细胞生存率增加,凋亡率逐渐降低;与H2O2造模组比较,10μmol/L的二苯乙烯苷预处理能够显著提高细胞生存率,抑制细胞的凋亡,并且使Bcl-2表达增加(P<0.05)。结论二苯乙烯苷能抑制过氧化氢诱导的内皮细胞凋亡,该作用与上调Bcl-2表达有关。

甲壳低聚糖-硒对高血糖大鼠血清抗氧化酶和胰岛细胞的改善作用

目的观察甲壳低聚糖-硒(COS-Se)对高血糖大鼠血清抗氧化酶活力及大鼠胰岛细胞的保护作用。方法制备高血糖大鼠模型,分别给予甲壳低聚糖-硒、硒、甲壳低聚糖对其进行干预,定期检测超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活力;第20周末取胰腺组织进行切片形态学观察。结果在提高糖尿病模型大鼠SOD活力方面,COS-Se与对照组比较,具有较明显的作用(P<0.05);但COS-Se、Se以及COS效果基本一致(P>0.05);在改善糖尿病模型大鼠GSH-Px活力方面,COS-Se与对照组比较,差异有显著性(P<0.01);但COS-Se与Se两者的作用强度未见明显区别(P>0.05)。结论COS-Se对2型糖尿病大鼠的胰岛细胞具有保护作用,同时还能够改善血清抗氧化酶的活力。

二苯乙烯苷抑制过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡

目的:研究二苯乙烯苷(TSG)对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的保护作用。方法:运用四甲基偶氮唑盐还原法(MTT法)和流式细胞术筛选建立细胞凋亡模型的H2O2合适浓度以及检测不同浓度TSG对H2O2诱导HUVECs的增殖率和凋亡率;Hoechst33258染色观察细胞凋亡形态。结果:MTT及流式法筛选300μmol/L为H2O2作用于细胞的最适凋亡浓度。MTT和流式结果显示,与H2O(2300μmol/L)损伤组比较,10μmol/L与100μmol/LTSG预处理组细胞的增殖率增加(P<0.05),凋亡率显著降低(P<0.01);Hoechst33258染色观察TSG能降低H2O2诱导的细胞凋亡,使细胞凋亡数减少。结论:TSG能抑制H2O2诱导的HUVECs凋亡,从而起到保护血管内皮细胞的作用。

羧甲基壳聚糖—锌络合物的制备及对大鼠血清SOD活性的影响

目的:研究羧甲基壳聚糖与锌(Ⅱ)络合物的制备并初步探讨其对抗氧化酶SOD活性的影响。方法:用水溶性的羧甲基壳聚糖与锌(Ⅱ)制备络合物,用红外、紫外光谱等初步分析络合物的理化性质,并研究该络合物对饲高糖高脂大鼠血清SOD活性的影响。结果:紫外、红外光谱表明锌可与羧甲基壳聚糖发生络合反应;羧甲基壳聚糖—锌能显著提高饲高糖高脂大鼠SOD活性(P<0.05)。结论:羧甲基壳聚糖可与锌(Ⅱ)形成络合物,并能增强SOD活性。

胶体金标记抗甲基苯丙胺复合物的合成

目的:合成高质量的胶体金标记抗甲基苯丙胺复合物,以应用于能检测吸毒人员尿液中是否含有甲基苯丙胺的胶体金试纸条。方法:用柠檬酸三钠还原法制备胶体金,用抗甲基苯丙胺单克隆抗体标记胶体金。结果:成功制备了直径约20 nm颗粒均一的胶体金,进一步制备了高质量的胶体金标记抗甲基苯丙胺复合物。结论:制备的胶体金标记抗甲基苯丙胺复合物活性较好,能用于检测甲基苯丙胺的胶体金试纸条。

甲壳低聚糖对2型糖尿病造模大鼠胰岛β细胞的保护作用

目的观察甲壳低聚糖(COS)对2型糖尿大鼠胰岛β细胞的保护作用。方法试验大鼠经腹腔注射STZ 2周后,挑选葡萄糖耐量异常者继续给予高糖高脂饲料喂养,同时试验组用COS灌胃给药。分别在第0、4、8、12周剪尾取血测定空腹血糖及胰岛素水平,第16周末,股动脉取血,分离胰腺并固定做HE染色和胰岛原位细胞凋亡检测。结果 COS组空腹血糖、胰岛素水平和胰岛β细胞凋亡比例明显低于模型组。结论甲壳低聚糖具有改善胰岛素抵抗,保护胰岛β细胞的作用。

COS—Se对Ⅱ型糖尿病大鼠体重和胰岛素敏感性指数的影响

目的:观察甲壳低聚糖—硒(COS—Se)对Ⅱ型糖尿病大鼠体重和胰岛素敏感性指数(ISI)的影响。方法:制备Ⅱ型糖尿病大鼠模型,分别给予COS—Se、Se、COS对其进行干预,观察20 w,期间对体重、血糖和胰岛素含量进行测定,计算体重增长率和胰岛素敏感性指数(ISI)。结果:COS-Se与对照组比较,对糖尿病模型动物体重的增长具有较好的抑制作用(P<0.05);与对照组比较,COS—Se、Se和COS皆能部分地改善糖尿病模型动物的胰岛素抵抗,其中COS—Se显示出较好的长期效果(P<0.01)。结论:COS—Se对Ⅱ型糖尿病大鼠的体重的增长具有抑制作用,能够改善糖尿病模型动物的胰岛素抵抗。