CDIO教学模式在肾内科护理实习带教中的应用

目的探讨CDIO教学模式在肾内科实习带教中的应用效果。方法将60名肾内科实习护生随机分为对照组和实验组,每组30名,对照组采用传统带教法,实验组带教采用CDIO教学模式。比较两组护生出科考试时的理论成绩、护理迷你临床演练评估量表得分及评判性思维能力测量量表得分的差异。结果实验组出科理论成绩、护理迷你临床演练评估量表得分以及评判性思维能力测量量表得分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在肾内科实习带教中采用CDIO教学模式可提升护生的临床知识与实践水平,提高其评判性思维能力。

依帕司他对早期2型糖尿病肾病的保护作用

目的探讨依帕司他对早期2型糖尿病肾病尿白蛋白排泄率(UAE)的影响。方法36例2型早期糖尿病肾病患者在原来治疗的基础上,予依帕司他150 mg qd治疗16个月,并在治疗前后测患者UAE、血压、体重指数(BMI)、血清肌酐清除率(Ccr)及血糖、血脂。结果依帕司他治疗前后患者血糖、血脂、血压、BMI、Ccr没有显著变化(P>0.05),治疗后UAE比治疗前UAE显著下降(P<0.01)。结论依帕司他可以阻抑早期糖尿病肾病的病情发展。

安体舒通联合氢氯噻嗪对2型糖尿病肾病蛋白尿的影响

目的探讨安体舒通联合氢氯噻嗪治疗2型糖尿病肾病的安全性及其对蛋白尿的影响。方法将2型糖尿病肾病患者随机分为3组,治疗组(安体舒通+氢氯噻嗪)、安体舒通组、氢氯噻嗪组,每组20例。治疗组给予安体舒通40 mg/d+氢氯噻嗪25 mg/d口服;安体舒通组予以安体舒通40 mg/d口服;氢氯噻嗪组予25 mg/d口服,持续3个月,定期测量患者血压、生化指标及24 h尿蛋白定量。结果与氢氯噻嗪组比较,治疗组及安体舒通组24 h尿蛋白显著下降(P<0.001);安体舒通组血钾显著上升(P=0.002),治疗组及氢氯噻嗪组血钾无显著变化。结论安体舒通联合氢氯噻嗪可以显著降低2型糖尿病患者的蛋白尿而不升高血钾。

多靶点与静脉环磷酰胺冲击诱导治疗狼疮性肾炎的Meta分析

目的评价激素联合霉酚酸酯（MMF）、他克莫司（FK506）多靶点治疗和激素联合静脉环磷酰胺冲击（IVc）诱导治疗狼疮性肾炎（LN）的有效性和安全性。方法电子检索PubMed、CMB、CNKI，EMbase，Cochrane图书馆临床对照试验资料库。收集比较多靶点与IVC诱导治疗LN的随机对照试验（RCT），根据纳入和排除标准筛选文献，质量评价和提取资料后，应用Rev-man5．1软件对数据进行Meta分析。结果共纳入44个国内进行的RcT合计331例患者，Meta分析结果显示多靶点组诱导治疗V＋Ⅳ型LN的完全缓解率明显高于IVC组（RR=3．94，95%CI2．10～7．38，P〈0．01），但其诱导治疗其他病理类型LN患者并没有明显优势。多靶点组胃肠道反应、肝功能异常、白细胞减少、月经失调的发生率明显低于IVC组，但新发高血压的发生率高于IVC组。另外，与IVC组相比，多靶点组患者尿蛋白减少更明显、清蛋白升高更明显，抗双链DNA转阴率也较高。结论对于我国患者，多靶点诱导治疗V＋Ⅳ型LN的疗效较IVC好，且安全性较高，但仍需更多高质量RCT进一步验证。

肾间质纤维化发病机制研究进展

肾间质纤维化（renal interstitial fibrosis,RIF）是各种不同病因导致的慢性肾脏病进展至终末期的共同通路,与肾功能损害程度密切相关。近年对RIF的研究取得了一定进展。肾脏损伤后持续不缓解的炎症反应启动纤维化过程,促进肾小管间质细胞活化,继而多种纤维化细胞因子及血管活性物质表达增加,导致细胞外基质（extracellular matrix,ECM）堆积、肾小管萎缩、微血管退化、肾组织慢性缺氧,瘢痕组织取代正常肾组织最终发展至肾衰竭。

3种血清学指标与系统性红斑狼疮性肾炎的关系

目的探讨3种血清学指标,抗双链DNA抗体(anti-dsDNA)、抗核糖体P蛋白抗体(anti-P)和抗脂蛋白酶抗体(anti-LPL)与系统性红斑狼疮(SLE)性肾炎的关系。方法分析该院自2001年以来71例SLE患者各主要相关血清学指标与SLE肾炎的关系。结果SLE肾炎anti-dsDNA、anti-P和anti-LPL有较高的阳性率,而且它们之间存在较高的协同相关性(P<0.05)。结论anti-LPL的升高和anti-LPL与anti-P的协同相关性,及anti-LPL与anti-dsDNA的协同相关性可以作为诊断SLE肾炎的依据。

阿托伐他汀钙对2型糖尿病肾病患者瘦素的影响

目的:探讨阿托伐他汀钙对2型糖尿病肾病患者血清瘦素水平的影响。方法:60位2型糖尿病肾病患者随机分为阿托伐他汀钙组及安慰剂组,分别予阿托伐他汀钙及安慰剂治疗3个月,观察阿托伐他汀钙对血清瘦素、C反应蛋白、转铁蛋白、白蛋白及血脂的影响。结果:阿托伐他汀钙治疗后,阿托伐他汀钙组血清瘦素、C反应蛋白、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇显著降低(P<0.05),而高密度脂蛋白胆固醇显著升高(P<0.01)。阿托伐他汀钙对于转铁蛋白、白蛋白没有影响。安慰剂组上述参数无明显变化。结论:对瘦素的抑制作用证明阿托伐他汀钙对2型糖尿病肾病具有降血脂以外的益处。

百令胶囊对早期2型糖尿病肾病的保护作用

目的:探讨百令胶囊对早期2型糖尿病肾病患者血、尿转化生长因子β_1(TGFβ_1)及尿白蛋白排泄率(UAE)的影响。方法:20位2型早期糖尿病肾病患者在原来治疗的基础上,予百令胶囊1.0g po tid治疗3个月,并在治疗前后测患者尿TGFβ_1、UAE、血压、体重指数(BMI)、血TGFβ_1、血清肌酐清除率(Ccr)及血糖、血脂。结果:百令胶囊治疗前后患者血糖、血脂、血压、BMI、Ccr没有显著变化(P>0.05),治疗后血、尿转化生长因子β_1及UAE比治疗前显著下降(P<0.05)。结论:百令胶囊可以阻抑早期糖尿病肾病的病情发展。

多靶点治疗难治性肾病综合征的Meta分析

目的系统评价激素联合他克莫司(FK506)、霉酚酸酯(MMF)多靶点治疗难治性肾病综合征(RNS)的疗效及安全性。方法计算机检索PubMed、Cochrane Library、EMbase、CNKI、Wanfang和VIP数据库,检索时间均从建库至2018年1月,收集多靶点治疗RNS的随机对照试验(RCT),制定纳入和排除标准,由2位研究者分别独立对文献进行筛选、资料提取及质量评价后,应用RevMan5.3软件进行Meta分析。结果依据纳入和排除标准,共纳入国内RCT研究6篇,共358例患者。Meta分析结果显示,多靶点组完全缓解率、总缓解率均明显高于对照组(OR=2.16,95%CI 1.33-3.50,P=0.002;OR=4.39,95%CI 2.45～7.85,P<0.001),与对照组相比,多靶点组血浆白蛋白升高更明显(MD=6.84,95%CI 6.03～7.64,P<0.001)、24小时尿蛋白减少更明显(MD=-1.15.95%CI-1.74～-0.56,P=0.001);在安全性方面,2组肺部感染、胃肠道不适、高血糖、白细胞减少及肝功能损害等比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论多靶点治疗可提高难治性肾病综合征的疗效,且总体安全性好,但仍需要大规模高质量的RCT进一步证实。

安体舒通对早期糖尿病肾病微量清蛋白尿的影响

目的探讨安体舒通单独对于早期糖尿病肾病微蛋白尿的影响。方法 60位2型糖尿病肾病患者随机平均分为安体舒通组和对照组,安体舒通组予安体舒通20 mg/d治疗,对照组予安体舒通20 mg/d+苯那普利10 mg/d治疗,实验持续12周,定期测量患者血压、生化指标及微量清蛋白排泄率(UAER),比较两组治疗成功率。结果安体舒通组治疗成功率为70%,对照组治疗成功率为83%,两者治疗成功率差异无统计学意义(P=0.4),两组的收缩压、舒张压、血肌酐和血钾差异无统计学意义(P>0.05)。结论在降低微量清蛋白尿方面,安体舒通具有安体舒通与苯那普利联用同样的效果,可单独作为早期2型糖尿病肾病的有效药物使用。

水飞蓟素胶囊对早期糖尿病肾病微量白蛋白尿的影响

目的探讨水飞蓟素胶囊对早期糖尿病肾病(DN)微量白蛋白尿的影响及作用机制。方法早期DN患者随机分为水飞蓟素组和安慰剂组,每组30例,分别予以水飞蓟素胶囊和安慰剂治疗,实验前后测量患者血和尿丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、尿白蛋白排泄率(UAER)、血压及生化指标。结果 12周后,两组患者血压及生化指标无明显变化;与安慰剂组比较,水飞蓟素组UAER显著下降,血和尿TNF-α、MDA显著降低,而血和尿TGF-β1比较差异无统计学意义。结论水飞蓟素胶囊可以通过抑制MDA、TNF-α,降低早期DN的UAER,是一种治疗早期DN的新药物。

普罗布考对甲基胍加重残余肾功能损害的干预研究

目的观察甲基胍加重肾衰大鼠残余肾功能损害,以及普罗布考的干预作用。方法大鼠随机分为假手术组A(正常对照)和5/6肾切除肾衰模型(B、C、D),B组:给予生理盐水灌胃。C组:给予甲基胍。D组:甲基胍+普罗布考组,检测各组血清尿素氮、肌酐,观察肾脏组织的病理改变,免疫组化法检测肾组织内转化生长因子(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、纤维结合蛋白(FN)的表达水平,TUNEL观察细胞的凋亡。结果模型组(B、C、D)较A组血清尿素氮、肌酐显著升高(F=93.355,192.336,P<0.05),肾小球体积增大、系膜细胞及基质明显增生,免疫组化染色显示阳性面积TGF-β1、CTGF、FN表达显著增强(F=2064.459,814.527,91.021,P<0.05),细胞凋亡率显著增加(F=118.97,P<0.05)。加入甲基胍后血清尿素氮、肌酐较模型组明显升高(F=93.355,192.336,P<0.05),肾小球体积较模型组明显增大、系膜细胞及基质较模型组增生严重,免疫组化染色显示TGF-β1、CTGF、FN均较模型组表达增强(F=2064.459,814.527,91.021,P<0.05),细胞凋亡率较模型组显著增加(F=2064.459,814.527,91.021,P<0.05),而加入普罗布考后血清尿素氮、肌酐明显下降(F=93.355,192.336,P<0.05),肾小球体积小于甲基胍组、系膜细胞及基质增生小于甲基胍组,免疫组化显示TGF-β1、CTGT、FN表达减弱(F=2064.459,814.527,91.021,P<0.05),细胞凋亡率显著降低(F=118.97,P<0.05)。结论甲基胍可促进肾衰大鼠残余肾细胞的凋亡和纤维化相关因子的表达,普罗布考有一定的拮抗作用。

小剂量缬沙坦治疗早期2型糖尿病肾病的临床研究

目的:探讨小剂量缬沙坦对2型糖尿病肾病尿白蛋白排泄率(UAE)的影响。方法:20位2型早期糖尿病肾病患者在原来治疗的基础上,予缬沙坦40 mg,每天1次,治疗6个月,并在治疗前后测患者UAE、血压、体重指数(BMI)、内生肌酐清除率(Ccr)及血糖、血脂。结果:缬沙坦治疗前后患者血糖、血脂、血压、BMI、Ccr无显著变化(P>0.05),治疗后UAE比治疗前UAE显著下降(P<0.01),且其下降的程度与初始UAE成负相关(r=-0.993,P<0.001)。结论:缬沙坦有不依赖其降血压的保护2型糖尿病肾病的作用。

水飞蓟素胶囊治疗2型糖尿病肾病的临床观察

目的探讨水飞蓟素治疗2型糖尿病肾病(DN)的疗效及作用机制。方法 40例2型DN患者,在前期服用降压药基础,包括最大推荐剂量血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB),随机平均分为水飞蓟素组和安慰剂组,分别予水飞蓟素胶囊及安慰剂治疗,实验前后测量患者尿丙二醛(MDA)、尿肿瘤坏死因子α(TNF-α)、尿白蛋白肌酐比(UACR)及生化指标。结果 12周后,两组患者UACR均下降,与安慰剂组相比,水飞蓟素组UACR下降更显著;与安慰剂组对比,水飞蓟素组尿TNF-α、MDA下降更显著。结论水飞蓟素胶囊可以通过抑制MDA、TNF-α降低2型糖尿病肾病UACR而作为治疗糖尿病肾病新的药物。

苯磺酸左旋氨氯地平对胍基丙酸加重残余肾功能损害的干预研究

目的研究胍基丙酸对肾衰大鼠肾脏切除大鼠肾脏纤维化及肾脏实质细胞凋亡的影响,以及苯磺酸左旋氨氯地平对胍基丙酸所致纤维化和凋亡的保护作用。方法采用5/6肾大部切除制备肾衰模型为研究对象,分组:假手术组(A),肾衰模型进一步分为:模型组(B);胍基丙酸组(C);胍基丙酸+施慧达组(D组)。检测各组24 h尿蛋白,免疫组化观察Ⅰ型胶原蛋白、Smad2蛋白及Smad7蛋白表达的差异,TUNEL法检测凋亡细胞。结果模型组较假手术组血清尿素氮、肌酐显著升高(P<0.01),肾小球系膜细胞及基质明显增生,免疫组化染色显示阳性面积Ⅰ型胶原、Smad2/3、Smad7蛋白表达显著增强(P<0.01),TUNEL染色凋亡率显著增加(P<0.01)。加入胍基丙酸后血清尿素氮、肌酐较模型组明显升高(P<0.01),体积较模型组肾小球系膜细胞及基质较模型组明显增生,免疫组化染色显示Ⅰ型胶原蛋白、Smad2/3、Smad7蛋白均较模型组表达增强(P<0.01),TUNEL染色凋亡率较模型组显著增加(P<0.01),而加入左旋氨氯地平后血清尿素氮、肌酐明显下降(P<0.01),肾脏病理损伤减轻,Ⅰ型胶原、Smad2/3、Smad7表达减弱(P<0.01),TUNEL染色显示凋亡率显著降低(P<0.01)。结论胍基丙酸可能增加肾衰模型的尿蛋白、纤维化和凋亡水平;苯磺酸左旋氨氯地平对于胍基丙酸所致肾衰模型的纤维化与凋亡可能有保护作用。

不同程度蛋白尿的IgA肾病的临床与病理分析

【目的】分析不同程度蛋白尿的IgA肾病患者临床与病理特点。【方法】对78例经肾穿刺活检确诊为原发性IgA肾病患者的临床及病理资料进行回顾性分析。按Lee氏分级标准将肾脏的病理改变分级，采用KatMuchi的半定量标准作肾小球、肾小管间质、肾血管病变评分。并根据24小时尿蛋白定量将病人分为A（〈1．0g／24h）、B（≥1.0g／24h）两组进行临床特征与病理比较。【结果】IgA肾病患者临床表现多样，以慢性肾炎（51．28％）为最常见，蛋白尿、血尿发生率分别达89．74％、83．33％；病理分级以Ⅳ型多见（69．23％）；伴有肾小管间质损害者71倒（91．03％）。B组肾小球总积分、系膜增殖、节段损害、球性硬化、肾小管间质积分明显高于A组（P〈O．05）。【结论】不同程度蛋白尿IgA肾病的临床与病理分析，对确定有效的治疗方案及评估预后均有十分重要的意义。

中性粒细胞/淋巴细胞比值在重症患者急性肾损伤的应用价值

目的探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)在重症患者合并急性肾损伤(AKI)的应用价值。方法回顾性收集2016年1月1日至12月31日南华大学附属第一医院重症监护室405例患者的资料,采用KDIGO标准进行诊断。分析NLR与AKI发生、肾功能恢复和院内死亡的相关性。结果共有202例患者诊断为AKI,其中性别、年龄、基础肌酐值、尿素氮、是否CRRT、白蛋白、甘油三脂、降钙素原、胱抑素C、中性粒细胞/淋巴细胞比值在AKI与非AKI组间比较差异均具有统计学差异(P<0.05)。研究进一步对AKI的预后进行分析:共存活139例,其中肾功能恢复的患者92例,未恢复的患者47例。入住ICU时以及血肌酐最高时,两组间NLR差异无统计学意义,但是肾功能恢复的患者出ICU前NLR明显下降,差异有统计学意义。采用logistic回归分析NLR与AKI发生相关性,发现NLR是重症患者AKI发生危险因素(OR=1.213,95%CI:1.155~1.274,P<0.001)。采用ROC曲线分析NLR对AKI发生以及院内死亡的预测价值,AUC分别为0.794(95%CI:0.749~0.838,P<0.001)和0.588(95%CI:0.517~0.658,P=0.017)。根据ROC面积计算出的NLR最佳截断值分别为13.4,12.2。结论NLR在预测重症患者AKI发生以及预后具有较强预测价值。

539例肾活检病理临床分析

目的探讨539例经皮肾活检的临床资料和病理类型之间的关系。方法回顾性收集539例经皮肾活检的临床病理资料,总结539例病例的临床特点和病理类型。结果 539例肾活检组织中患者年龄13~66岁,平均32.6±13.2岁,男女之比1.12∶1.00。其中原发性肾小球疾病（PGD）422例（78.29%）,继发性肾小球疾病（SGD）106例（19.67%）,小管间质性疾病2例（0.37%）,终末期肾脏疾病8例（1.48%）。PGD以Ig A肾病居多（32.23%）,其次分别为系膜增生性肾小球肾炎（27.01%）、微小病变（17.30%）、膜性肾病（14.22%）、局灶节段硬化性肾小球肾炎（5.92%）等。SGN中以狼疮性肾炎多见（52.83%）,其次是乙肝病毒相关性肾炎（28.30%）、紫癜性肾炎（13.21%）,本组还发现2例丙肝病毒相关性肾炎、1例重叠综合征及1例混合性结缔组织病。结论PGD仍是最常见的肾小球疾病,其中以Ig A肾病和系膜增生性肾小球肾炎最常见;SGN检出中以狼疮性肾炎多见,女性发病率远高于男性,肝炎病毒相关性肾炎的检出率也明显增高。

白藜芦醇苷介导SIRT1抑制未折叠蛋白反应-凋亡途径在肾缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨白藜芦醇苷介导沉默信息调节因子1(SIRT1)抑制未折叠蛋白反应-凋亡途径在肾缺血再灌注损伤中的作用。方法32只大鼠随机分为4组:假手术组(A组)、肾缺血再灌注组(B组)、白藜芦醇苷组(C组)和SIRT1抑制剂EX-527组(D组)。后3组应用夹闭双侧肾动脉的方法构建肾缺血再灌注损伤模型,C及D组在造模前分别给予白藜芦醇苷10 mg/(kg·d)及EX-5275 mg/(kg·d)经尾静脉注射,持续1周。采用血清生化检查检测肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN);采用TUNEL法检测细胞凋亡,硫代巴比妥酸法及WST-1法分别检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)以及丙二醛(MDA)含量,2',7'-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)负载法检测活性氧(ROS)的含量;采用ELISA法检测白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;Western blot法检测SIRT1、X盒结合蛋白1(XBP1s)、转录激活子4(ATF4)及半胱天冬蛋白酶-3(caspase-3)的蛋白水平。结果与A组比较,B组血清Cr、BUN、MDA、ROS含量和细胞凋亡指数升高,SOD含量降低,IL-1β、TNF-α、SIRT1、XBP1s、ATF4及caspase-3表达上调;与B组比较,C组Cr、BUN、MDA、ROS含量和细胞凋亡指数降低,同时IL-1β、TNF-α、SIRT1、XBP1s、ATF4及caspase-3表达也下降,而SOD含量升高;D组通过下调SIRT1后各项指标变化与C组呈相反的趋势(P<0.05)。结论白藜芦醇苷可通过上调SIRT1表达清除氧化应激产物及减轻炎性反应来保护肾缺血再灌注损伤,其可能机制与其抑制未折叠蛋白反应-凋亡信号通路有关。

钙通道阻滞剂保护肾脏作用研究进展

钙通道阻滞剂（calcium channel blocker,CCB）临床上主要用于治疗心血管疾病如高血压、心律失常、心绞痛和脑血管疾病等。对CCBs药理特性的进一步研究显示,它不仅可以通过降低机体系统血压来保护肾脏,而且具有额外的肾脏保护作用,现报道如下。