基于结构方程模型的原发性骨质疏松症高危女性健康促进行为的影响因素分析

目的基于结构方程模型探讨原发性骨质疏松症高危女性健康促进行为的影响因素,为制订有效干预方案提供理论参考。方法2023年2-5月,采用便利抽样法选取衡阳市4所社区卫生服务中心的400名原发性骨质疏松症高危女性为研究对象,采用一般资料调查表、电子健康素养量表、领悟社会支持量表、骨质疏松症自我效能量表和健康促进生活方式量表Ⅱ对其进行调查,采用结构方程模型进行影响因素分析。结果工作状态、文化程度、疾病认知程度、领悟社会支持、自我效能直接影响健康促进行为(效应值分别为0.199、0.109、0.155、0.263、0.207);电子健康素养不仅直接影响,还可通过领悟社会支持和自我效能的部分中介作用影响健康促进行为(直接效应值为0.515,总中介效应值为0.231)。结论原发性骨质疏松症高危女性的健康促进行为受多种因素协同影响。社区医务人员应重点关注在职、文化程度与疾病认知程度较低者,可通过开展电子健康干预、调动社会支持系统、增强自我效能,以提升其健康促进行为水平。

巨噬细胞钙蛋白酶促进动脉粥样硬化进展

动脉粥样硬化(As)是一种脂质驱动的慢性炎症性血管疾病,其发病机制以脂质代谢紊乱和炎症反应为主。钙蛋白酶(calpain)是钙离子依赖性半胱氨酸蛋白酶,研究显示其参与了As的发生发展,特别是存在于巨噬细胞中的Calpain对细胞的脂质代谢和炎症反应均有着重要调节作用。文章就巨噬细胞中Calpain参与As的可能途径及分子机制进行综述,为As的防治提供新的思路。

DADS通过RORα/β-catenin抑制人胃癌MGC803细胞侵袭与EMT

目的探讨二烯丙基二硫(DADS)通过RORα/β-catenin信号对人胃癌MGC803细胞迁移侵袭与上皮-间质转化(EMT)的影响。方法MGC803细胞实验分为MGC803组、DADS组、SR1078组、SR1078+DADS组。MTT检测细胞增殖能力;细胞划痕和Transwell实验分别检测细胞迁移与侵袭能力。Western blotting与免疫荧光检测RORα/β-catenin信号与EMT相关分子表达情况,免疫共沉淀检测RORα蛋白与β-catenin蛋白结合能力,相差显微镜观察细胞形态改变。结果与MGC803组比较,DADS组、SR1078组细胞增殖能力分别呈时间依赖性降低(P<0.05);细胞迁移与侵袭能力降低(P<0.05);RORα蛋白与E-cadherin明显上调(P<0.05),而核内β-catenin、转化生长因子-β1、Rac1与Vimentin表达下调(P<0.05);RORα与β-catenin结合明显减少(P<0.05);长梭形细胞减少,异型性降低(P<0.05)。SR1078+DADS组的上述指标结果更明显(P<0.05)。结论DADS通过RORα/β-catenin信号抑制人胃癌MGC803细胞增殖、迁移侵袭与EMT,提示DADS与SR1078的作用相似。

二烯丙基二硫通过miR-7下调XIAP抑制人胃癌SGC7901细胞增殖与迁移侵袭

目的探讨二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)是否通过miR-7下调X连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP),抑制胃癌SGC7901细胞增殖、迁移和侵袭。方法构建XIAP过表达SGC7901细胞株;qRT-PCR、Western blot检测DADS对过表达细胞XIAP表达的影响;CCK-8和平板克隆形成实验分析DADS对XIAP过表达细胞增殖的影响;划痕和Transwell实验分析DADS对XIAP过表达细胞迁移和侵袭的影响;qRT-PCR检测DADS对miR-7表达的影响;双荧光素酶报告实验、qRT-PCR和Western blot验证miR-7对XIAP靶向负调控作用。结果XIAP过表达增强SGC7901细胞增殖、迁移和侵袭能力;DADS下调XIAP、抑制XIAP过表达细胞增殖、迁移和侵袭;DADS上调miR-7表达;miR-7靶向调控XIAP 3′UTR,过表达miR-7降低XIAP表达,而敲低miR-7则上调XIAP表达。结论DADS通过miR-7下调XIAP抑制SGC7901细胞增殖、迁移和侵袭。

核酸适配体修饰聚酰胺-胺负载5-氟尿嘧啶纳米给药体系的制备表征及体外抗肝癌作用

目的研究核酸适配体(ZY1)修饰聚酰胺-胺(PAMAM)负载5-氟尿嘧啶-1-基乙酸(FUA)纳米给药体系(ZY1-PAMAM-FUA)的制备表征及其体外抗肝癌作用。方法将FUA、聚乙二醇(PEG)与PAMAM通过酰胺反应键合,然后将ZY1通过静电吸附与PEG-PAMAM-FUA缀合得到ZY1-PAMAM-FUA纳米给药体系。核磁共振氢谱仪(1H-NMR)和傅里叶红外光谱仪(FT-IR)鉴定ZY1-PAMAM-FUA的化学结构,动态光散射技术(DLS)表征其粒径分布以及稳定性,紫外分光光度法检测其载药量和体外释药性能,流式细胞仪和荧光显微镜考察SMMC-7221肝癌细胞对Cy5标记的纳米给药体系的摄取能力;MTT法检测纳米给药体系对SMCC-7721肝癌细胞增殖活性的影响。结果ZY1-PAMAM-FUA粒径分布均匀,粒径为102.3 nm,其载药量为8.70%±0.43%,并具有良好的缓释性能。与PAMAM-FUA比较,ZY1-PAMAM-FUA可以更高效地靶向SMCC-7721细胞。ZY1-PAMAM-FUA具有良好的生物相容性且对SMCC-7721细胞具有良好的抗细胞增殖作用。结论ZY1-PAMAM-FUA制备方法简单稳定,具有良好的生物相容性,可以高效地将药物靶向SMCC-7721细胞发挥抗肝癌细胞增殖的作用。