过表达miR-199-3p/5p诱导胰腺癌细胞BxPC-3、Panc-1铁死亡的作用机制

目的 探讨过表达miR-199-3p/5p诱导胰腺癌细胞BxPC-3和Panc-1铁死亡的作用机制。方法 瞬时转染miR-199-3p/5p模拟物和抑制物至BxPC-3、Panc-1细胞中。qRT-PCR检测细胞中miR-199-3p/5p表达水平;Western blotting检测SCL7A11、BTRC、TFRC蛋白水平。谷胱甘肽(GSH)、Fe^(2+)、脂质过氧化物(LPO)试剂盒检测细胞GSH、Fe^(2+)、LPO水平。免疫共沉淀检测BTRC、TFRC泛素化水平。双荧光素酶报告实验检测miR-199与靶基因的相互作用。结果 转染miR-199-3p/5p模拟物后,胰腺癌BxPC-3、Panc-1细胞株中miR-199-3p/5p、TFRC蛋白水平显著上调;SLC7A11、BTRC蛋白水平显著降低;LPO、Fe^(2+)含量升高,GSH含量降低。过表达BTRC能够显著降低TFRC蛋白水平。miR-199-3p靶向结合SLC7A11,miR-199-5p靶向结合BTRC。结论 过表达miR-199-3p/5p诱导胰腺癌细胞BxPC-3和PANC-1铁死亡,可能与靶向抑制BTRC、SLC7A11促进LPO累积有关。

炎症性肠病患者照顾者负担的质性研究

目的探讨炎症性肠病患者照顾者对疾病负担的真实体验,寻找影响因素,为临床医护人员开展心理护理干预提供依据。方法对16例炎症性肠病患者的照顾者进行面对面的深入访谈,应用Colaizzi的现象学资料七步分析法进行资料分析。结果共提炼出3个主题:疾病感知负担、疾病应对负担、疾病生活负担。结论炎症性肠病患者治疗时间长、住院频率高,照顾者作为炎症性肠病患者疾病治疗的重要组成部分,对患者的心理健康及疾病的治疗和转归有重要影响。医护人员应有效识别和评估每一位炎症性肠病患者照顾者的疾病负担水平及影响因素,从多维度、多渠道出发,为其提供相应的护理计划与心理支持方案,提高照顾者的心理弹性水平,减轻照顾者的疾病负担。

桦木酸对胃癌MGC-803细胞迁移和侵袭的抑制作用及其机制

目的:探讨桦木酸(BEA)对胃癌MGC-803细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响,并阐明其作用机制。方法:MGC-803细胞分为对照组和不同剂量BEA组,分别采用含0、2.5、5.0、10.0、20.0、40.0和80.0μmol·L^(-1) BEA的DMEM高糖培养基常规培养。采用CCK-8法、流式细胞术、划痕实验和Transwell法分别检测MGC-803细胞增殖率、凋亡率、迁移率和侵袭细胞数;Westernblotting法检测各组MGC-803细胞中SMAD同源物7(SMAD7)、转化生长因子β受体1(TGF-βR1)、磷酸化SMAD同源物2(p-SMAD2)、磷酸化SMAD同源物3(p-SMAD3)、性别决定区Y框蛋白4(SOX4)、E盒结合锌指蛋白2(ZEB2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、Snail和Slug蛋白表达水平。结果:分别培养24、48和72 h后,与对照组比较,2.5、5.0、10.0、20.0、40.0和80.0μmol·L^(-1) BEA组细胞增殖率明显降低(P<0.05);培养72 h后,与对照组比较,2.5、5.0、10.0和20.0μmol·L^(-1) BEA组细胞凋亡率明显升高(P<0.05);培养24 h后,与对照组比较,2.5、5.0、10.0和20.0μmol·L^(-1) BEA组细胞迁移率明显降低(P<0.05),侵袭细胞数明显减少(P<0.05)。与对照组比较,培养48 h后,20μmol·L^(-1) BEA组细胞中SMAD7蛋白表达水平明显升高(P<0.05),TGF-βR1、p-SMAD2、p-SMAD3、SOX4、ZEB2、MMP-9、Snail和Slug蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:BEA通过上调SMAD7表达以及抑制TGF-β/SMAD信号通路激活,调节胃癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭。

内镜联合奥曲肽治疗肝硬化食管静脉曲张破裂出血患者后再出血的影响因素分析

目的探讨内镜联合奥曲肽治疗肝硬化食管静脉曲张破裂出血患者后再出血的影响因素。方法选取2018年4月~2020年3月我院接收的30例内镜联合奥曲肽治疗后再出血的肝硬化食管静脉曲张破裂出血患者,纳入观察组,另收集同期30例内镜联合奥曲肽治疗后未出血的肝硬化食管静脉曲张破裂出血,纳入对照组。查阅患者基线资料,将可能的影响因素纳入,经单因素、多因素分析找出可能导致内镜联合奥曲肽治疗肝硬化食管静脉曲张破裂出血患者后再出血的危险因素。结果观察组患者门静脉内径、白蛋白、血钠水平与对照组患者比较,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者性别、年龄、长期吸烟占比与对照组患者比较,差异无统计学意义(P>0.05)。经二分类Logistic回归分析检验结果显示,门静脉内径大是内镜联合奥曲肽治疗肝硬化食管静脉曲张破裂出血患者后再出血的危险因素(OR>1,P<0.05),白蛋白水平高、血钠水平高是内镜联合奥曲肽治疗肝硬化食管静脉曲张破裂出血患者后再出血的的保护因素(OR<1,P<0.05)。结论内镜联合奥曲肽治疗肝硬化食管静脉曲张破裂出血患者后再出血可能与门静脉内径大、白蛋白水平低、血钠水平低等因素有关,临床可据此提出针对性干预方案,以便降低患者内镜联合奥曲肽治疗后再出血的风险。

miR-431-3p对胃癌细胞增殖和凋亡的影响及其靶向调控CTDP1基因表达机制

目的:探讨miR-431-3p对胃癌细胞增殖和凋亡的影响,阐明其可能的分子机制。方法:取经病理诊断确诊为胃癌的68例患者的胃癌组织及其癌旁组织。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测胃癌组织、癌旁组织和人正常胃黏膜上皮GES-1细胞、人胃癌细胞(MKN-28、MGC-803、MKN-45、SGC-7901和HGC-27)中miR-431-3p及羧基末端结构域磷酸酶1(CTDP1)mRNA表达水平,Western blotting法检测上述细胞中CTDP1蛋白和各组SGC-7901细胞中细胞色素C(Cyt C)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平。采用Pearson相关分析法分析miR-431-3p与CTDP1 mRNA表达水平的相关性,双荧光素酶报告基因实验检测miR-431-3p和CTDP1的靶向关系。将miR-431-3p mimic和CTDP1过表达慢病毒分别或同时转染至SGC-7901细胞中,将细胞分为空白组、空载过表达(mimic NC)组、miR-431-3p过表达(miR-431-3p mimic)组、空载慢病毒(Vector)组、CTDP1过表达慢病毒(CTDP1过表达)组和miR-431-3p mimic+CTDP1过表达(共转染)组。MTT法检测各组SGC-7901细胞增殖活性,克隆形成实验检测各组SGC-7901细胞单克隆形成数,流式细胞术检测各组SGC-7901细胞凋亡率。结果:与癌旁组织比较,胃癌组织中miR-431-3p表达水平降低(P<0.01),CTDP1 mRNA表达水平升高(P<0.01),并且二者表达水平呈负相关关系(r=-0.316,P=0.009)。与GES-1细胞比较,其他5种胃癌细胞中miR-431-3p表达水平均降低(P<0.01),CTDP1 mRNA和蛋白表达水平均升高(P<0.05)。双荧光素酶报告系统,miR-431-3p靶向调控CTDP1表达。与空白组和mimic NC组比较,miR-431-3p组SGC-7901细胞中CTDP1和Bcl-2蛋白表达水平、细胞增殖活性和克隆形成数降低(P<0.05),细胞凋亡率和细胞中Cyt C及Bax蛋白表达水平升高(P<0.05)。与空白组和Vector组比较,CTDP1过表达组SGC-7901细胞中CTDP1和Bcl-2蛋白表达水平、细胞增殖活性及克隆形成数升高(P<0.05);细胞凋亡率和细胞中Cyt C及Bax蛋白表达水平降低(P<0.05)。与空白组和miR-431-3p组比较,共转染组SGC-7901细胞中CTDP1和Bcl-2蛋白表达水平、细胞增殖活性及克隆形成数水平升高(P<0.05),细胞凋亡率和细胞中Cyt C及Bax蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:miR-431-3p过表达能抑制人胃癌细胞增殖,并促进细胞凋亡,可能是与靶向下调CTDP1基因表达有关。