病毒性肝炎患者的血小板减少机制探讨(附74例骨髓象分析)

目的探讨病毒性肝炎血小板减少症的发病机制。方法对41例病毒性肝炎并血小板减少症患者,23例病毒性肝炎血小板正常患者和10例对照者进行骨髓穿刺和骨髓细胞学检查。结果74例研究对象骨髓象结果显示骨髓有核细胞增生活跃者67例(90.54%),骨髓有核细胞增生低下者4例(5.41%),系粒系、红系及巨核细胞系均增生低下,且均为病毒性肝炎并血小板减少症患者。全片巨核细胞数正常者46例(62.16%),全片巨核细胞数<7个有23例(31.08%),全片巨核细胞数≤3个有10例,均为病毒性肝炎并血小板减少症患者。41例病毒性肝炎并血小板减少症患者骨髓巨核细胞内胞浆颗粒减少9例,核内、胞浆内空泡变性19例,胞浆内可见圆形或椭圆形嗜酸性包涵体3例,病毒性肝炎血小板正常患者和对照者无1例有上述改变。结论初步发现部分病毒性肝炎患者有骨髓抑制现象,这可能成为引起病毒性肝炎血小板减少的因素之一。

拉米夫定治疗引起HBVYMDD变异的检测及临床意义

目的探讨拉米夫定治疗慢性乙型肝炎引起的HBVYMDD变异与HBVDNA病毒载量与血清谷丙转氨酶(ALT)之间的关系。方法140例拉米夫定治疗48￣96周的慢性乙型肝炎患者为研究对象。用荧光定量PCR法检测HBVDNA,基因序列分析检测HBVYMDD变异,全自动生化分析仪检测ALT水平。结果140例检测标本46例存在YMDD变异,变异率为32.86%,其中29例(20.71%)为rtM204V/rtL180M变异,16例(11.43%)为rtM204I变异,1例(0.72%)为rtM204I/rtL180M变异。HBVDNA>105拷贝/mL的发生率变异株组(40/46,86.96%)明显高于野生株组(6/94,6.38%)(χ2=90.889,P<0.01)。血清ALT水平变异株组(143.96±192.97)u/L明显高于野生株组(41.29±31.54)u/L(F=25.409,P<0.01)。结论慢性乙型肝炎患者应用拉米夫定48￣96周YMDD变异率为32.86%,变异类型以rtM204V/rtL180M为主,其次为rtM204I。变异时HBV-DNA病毒载量及ALT水平升高。

静脉注射丙种球蛋白对小儿重症手足口病炎性因子水平的改善

目的探讨静脉注射丙种球蛋白对小儿重症手足口病炎性因子水平的改善效果。方法选取小儿重症手足口病患者70例,随机将其分为2组,对照组与观察组,各35例,对照组采用抗病毒的基础性治疗,观察组采用静脉注射丙种球蛋白的方式对患者进行治疗,治疗之后将2组的治疗结果进行分析对比。结果观察组的总有效率(94.29%)明显高于对照组的总有效率(77.14%),2组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。患儿的炎性因子水平也有了很大的改善,观察组患儿的血清中的炎性因子水平(TNF-α、IL-6、CRP)显著低于对照组(P<0.05)。结论静脉注射丙种球蛋白对小儿重症手足口病炎性因子水平改善具有显著效果,有效地降低了炎性因子的水平,对于这种病症的治疗的有效率也显著提升了,是一种值得使用与推广的治疗方法。

Nrf2抗氧化通路在CCl_4所致大鼠急性肝损伤中的保护作用

目的研究Nrf2氧化损伤通路在CCl4所致大鼠急性肝损伤中的保护作用。方法将20只雄性Wistar大鼠随机分为溶剂对照组和CCl4组,每组10只,另选10只雄性Wistar大鼠,通过载体进行转基因大鼠雄原核显微注射,获得了目的基因Nrf2-tk整合与特异表达的转基因大鼠,作为CCl4+Nrf2整合组。溶剂对照组静脉给予1%聚山梨酯-80,共4 d,CCl4组和Nrf2-tk整合组静脉给予1%聚山梨酯-80,共4 d,第4天给予1%聚山梨酯-80 30 min后,静脉给予7.5 mg/kg CCl4,24 h后处死大鼠。测定血清中AST、ALT和LDH的水平,分别测定肝脏组织中MDA、GSH、GSSG的含量,并计算GSH/GSSG比值。留取肝脏组织,常规石蜡包埋切片,HE染色,光学显微镜下观察肝脏组织的病理变化。结果和溶剂对照组相比,CCl4组大鼠的血清AST,ALT和LDH的水平明显升高(P<0.05),Nrf2-tk转基因组大鼠的AST,ALT和LDH的水平亦有轻度升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。肝脏的MDA含量以及GSH/GSSG比值显示Nrf2-tk整合组可以有效降低CCl4造成的脂质过氧化损伤和谷胱甘肽的消耗,肝脏病理观察结果显示和CCl4组相比,Nrf2-tk整合组明显减轻了CCl4造成的损伤。结论 Nrf2抗氧化损伤通路在CCl4所致大鼠急性肝损伤中的起着重要的保护作用。