CD44v6在胃癌中的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

背景与目的:目前认为CD44v6在胃癌组织中有较高的表达率,并公认幽门螺杆菌(Helicobactor pylori,HP)感染为Ⅰ类胃癌致癌原,但迄今未见CD44v6与HP关系的文献报道。本文旨在探讨CD44v6在胃癌中的表达及其与HP感染的关系。方法:选取胃癌组织56例、癌旁非癌组织56例、非典型增生胃粘膜32例。CD44v6检测采用RT-PCR与Southern blot法;HP检测采用快速尿酶法与Warthin-Starry银染色;同时用ELISA测定56例胃癌患者血清中HP cagA抗体。结 果:胃粘膜HP阳性组中,转移性胃癌和非转移胃癌的CD44v6表达率分别达100％(12/12)和90.5％(19/21),明显高于癌旁非癌胃组织的48.6％(24/35)与非典型增生胃粘膜的23.6％(6/23);转移性胃癌与非转移胃癌的CD44v6表达率比较无显著差异(P>0.25),非典型增生胃粘膜与胃癌、癌旁非癌胃组织比较有非常显著性差异(P<0.005)。胃粘膜HP阴性组:在转移性胃癌、非转移胃癌、癌旁非癌组织和非典型增生CD44v6表达率分别是66.7％,51.4％,38.1％和18.1％,各组比较均无显著性差异。CD44v6表达与HP感染有密切关系(P<0.01)。肠型胃癌CD44v6表达与HP感染高于弥漫型胃癌(P>0.05)。胃癌患者血清HP cagA抗体阳性率高于胃癌组织HP感染率(P>0.05)。结论:CD44v6在胃癌中有较高的阳性率,与HP感染密切相关,可作为?

幽门螺杆菌与胃食管反流病的相关性研究

目的 :探讨幽门螺杆菌 (Hp)在胃食管反流病 (GERD)发生中的作用。方法 :通过电子胃镜和病理确诊的GERD患者 72例及 6 8例轻度慢性浅表性胃炎患者分别在胃窦取组织行快速尿素酶法及Giemsa染色进行幽门螺杆菌检测。结果 :72例GERD患者Hp感染率为 2 8% ,其中Ⅰ级 33 % ,Ⅱ级 2 4% ,Ⅲ级 2 5 % ,对照组 6 8例Hp感染率为 5 2 % ,结果表明GERD患者Hp感染率低于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 0 5 ) ,但GERD患者各级之间Hp感染率差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论

幽门螺杆菌感染、p16基因甲基化与胃癌的相关性研究

目的 探讨幽门螺杆菌 (Hp)感染、抑癌基因 p165′ CpG岛甲基化与胃癌的相关性。 方法 对 5 7例胃癌患者及 3 0例慢性浅表性胃炎患者 (对照组 )分别采用快速尿素酶法及Giemsa染色法进行Hp检测 ,并采用甲基化敏感性限制性内切酶 (HpaⅡ、MspⅠ、SacⅡ )酶切后PCR扩增法进行p16基因外显子I多位点甲基化状态的检测。 结果 5 7例胃癌患者中 ,Hp阳性 2 7例(47.4% ) ,p16基因甲基化 18例 (3 1.6% ) ;Hp阳性胃癌组p16基因甲基化 13例 (48.2 % ) ,Hp阴性胃癌组 p16基因甲基化 5例(16.7% )。对照组 3 0例中 ,无 p16基因甲基化 ,Hp阳性 16例 (5 3 .3 % ) ;结果显示胃癌组与对照组Hp感染无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,2组p16基因甲基化比较有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,Hp阳性胃癌组与Hp阴性胃癌组比较 ,p16基因甲基化有显著性差异 (P<0 .0 5 )。结论 幽门螺杆菌感染可诱发抑癌基因 p165′ CpG岛出现甲基化 ,可能是幽门螺杆菌参与致癌的机制之一。