碎裂QRS波在心肌梗死中的研究

近年来,由于溶栓、冠脉介入等早期治疗的广泛应用,Q波型心肌梗死的发生率明显下降。同时,随着时间的推移,部分患者Q波的时间、振幅逐渐减小甚至消失,使非Q波型心肌梗死(non-Q-wave myocardial infarction,NQMI)和非ST段抬高型心肌梗死(non-ST-segment elevation myocardial infarction,NSTEMI)的发生率明显升高。但是这两种心肌梗死在心电图上无特征性改变,早期容易漏诊,所以需要寻找其他新的特异性指标。碎裂QRS波(fragmented QRS complex,fQRS)是新的心电学指标,它对心肌梗死有较确切的诊断和预测价值。本文就fQRS的形成机制及其在心肌梗死方面的作用展开阐述。

Sirt1在呼吸系统疾病中的研究进展

沉默信息调节因子2相关酶1(silent information regulator 2 homolog 1,Sirt1)在生物体中广泛表达,属于第III类组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)。它可通过氧化应激、炎症、内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)等机制影响细胞的凋亡和衰老,广泛参与多种疾病的发生与发展。

神经营养因子和生长因子在神经干细胞中的研究进展

神经营养因子(neurotrophic factors,NF)包括神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、脑源性神经营养因子(brain-derived neural neurotrophic factor,BDNF)等。生长因子(growth factors,GF)家族成员有酸性成纤维细胞生长因子(acidic fibroblast growth factor,a FGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,b FGF)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)等,两大家族均对神经系统的发育以及维持神经干细胞(neural stem cells,NSCs)的存活、促进其增殖、分化并诱导其定向迁移等众多方面发挥着重要作用。本文简要概括介绍NF中的重要成员之一脑源性神经营养因子,GF家族中的重要成员VEGF和b FGF对NSCs的影响。

阿托伐他汀对大鼠脑缺血再灌注PERK/elfR2a通路及Caspase-3表达的影响

目的研究蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/e IFR2a通路及Caspase-3在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用机制及阿托伐他汀对其的影响。方法采用大脑中动脉线栓塞法制作大鼠脑缺血再灌注模型;随机分为缺血再灌注组、假手术组、阿托伐他汀组、阿托伐他汀+Salubrinal抑制剂组,大体标本采用TTC染色,釆用Western-blot法检测PERK、Caspase-3蛋白表达及e IF2a蛋白磷酸化。结果与假手术组相比,大鼠缺血再灌注后PERK蛋白表达及e IF2a的磷酸化增加,Caspase-3表达的活性增强(P<0.01);阿托伐他汀干预可以减轻PERK蛋白表达及e IF2a蛋白磷酸化(P<0.05)。给予特异性e IF2a磷酸化抑制剂Salubrinal后可抑制e IF2a的磷酸化及Caspase-3表达的活性(P<0.05),对PERK蛋白表达无影响。形态学上从TTC染色提示:在缺血再灌注组TTC染色可见大片脑梗死组织。Salubrinal抑制剂及阿托伐他汀干预后脑梗死体积明显缩小(P<0.05)。结论内质网应激通过PERK/e IF2a/Caspase-3途径促进细胞凋亡,阿托伐他汀干预可以减轻脑缺血再灌注损伤。

双孔通道家族与钙信号调节

钙离子(Ca2+)在细胞各项生理活动中发挥着重要作用.胞浆游离Ca2+浓度([Ca2+]i)的变化与细胞功能、信号转导及细胞损伤和凋亡都有密切联系.研究证实,烟酸腺嘌呤二核苷磷酸(nicotinic acid adenine dinucleotide phosphate,NAADP)是一种有效的胞内Ca2+释放活化剂,但具体作用机制尚不明确.有研究表明,双孔通道家族(two pore channels,TPCs)可能与此有关.本文对TPCs的结构与功能及其生理病理等相关性的研究进展作一综述,从而为进一步研究TPCs生理功能提供依据.

中性粒细胞迁移与肺部疾病的研究进展

中性粒细胞迁移(neutrophil migration)是中性粒细胞重要的生物学功能之一,是中性粒细胞由骨髓或外周血趋化到病变部位活化并履行功能的必经步骤,近年来研究表明中性粒细胞迁移对肺部疾病的发生发展有着重要的作用,尤其在支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、肺癌、急性呼吸窘迫综合征等疾病中起关键作用,这或许为肺部疾病的诊治提供新的方向。本文对中性粒细胞的产生、释放、黏附、迁移及与肺部疾病的关系进行综述。

胃黏膜癌前病变患者行幽门螺杆菌根除治疗的研究进展

胃癌在全球癌症病死率中位居第二位,而幽门螺杆菌(Hp)感染是促进胃癌发生的主要致癌物之一,因此根除Hp感染是预防胃癌发生的优先方法。但对于有效根除Hp能否逆转癌前病变,阻止胃癌的发生仍然存在争议。而使用抗环加氧酶2与改善癌前病变的关系有待进一步研究。从慢性胃炎发展到胃癌的过程中,根除Hp减少胃癌的发生是否存在"不可逆转"的分界点仍然没有明确。

1-磷酸鞘氨醇与肺部疾病的研究进展

1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate,S1P)是一种具有生物活性的细胞膜的重要组成部分以及鞘脂类代谢产物之一。S1P也是调节细胞内外多种生物学功能的重要信号分子,通过与5种G蛋白偶联受体亚型结合(即S1PR1-S1PR5)产生不同的生物学功能,包括调节细胞增殖、存活、凋亡、炎症诱导及血管再生等。近年来研究表明S1P及其S1PR/SPHK对肺部疾病的发生发展起着重要的作用,尤其对支气管哮喘、肺纤维化、肺炎、支气管扩张、慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)以及肺癌的发生发展起着关键的作用,这或许为肺部疾病的治疗提供一个新途径。

慢性阻塞性肺疾病骨骼肌萎缩的治疗现状

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)不仅是一种局限于呼吸道和肺部的疾病,还是一种可以累及肺外各器官的全身疾病,其肺外效应包括心血管疾病、焦虑和抑郁及骨骼肌萎缩等疾病,其中骨骼肌萎缩严重影响患者的生活质量及预后,造成巨大的社会和经济负担。然而,肌肉组织固有的适应性为骨骼肌萎缩提供了治疗机会。适当的干预措施可逆转或延迟骨骼肌萎缩的发展进程。

Th17/Treg与肺部疾病的研究进展

CD4~＋T细胞是T细胞的一个重要组成部分,在免疫调节中发挥关键作用。初始CD4~＋T细胞可分化为1型辅助性T细胞（T help cell 1,Th1）、2型辅助性T细胞（T help cell 2,Th2）、调节性T细胞（regulatory T cells,Treg）以及辅助性T细胞17型（T help cell 17,Th17）。近年来,

哮喘相关炎症细胞及其老龄化改变

支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,其病因及发病机制相当复杂。老年阶段是哮喘发病的另一个高峰,近年来,老年人口呈明显递增趋势,老年人哮喘的有效防治已逐渐成为人们关注的焦点之一。老年人哮喘与青年人哮喘在临床特点及细胞免疫方面均存在较大差别,哮喘相关炎症细胞的老龄化改变可能参与了老年哮喘的发病,现就哮喘相关炎症细胞及其老龄化改变进行综述,希望能为老年哮喘发病机制的探索提供新思路。

ICAM-1与支气管哮喘的研究进展

细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)是免疫球蛋白(immunoglobulin,Ig)超家族成员之一,对白细胞牢固黏附和白细胞从血管中迁移到炎症组织部位起着关键作用。白细胞表面粘附分子与血管内皮细胞表面的粘附分子(如:ICAM-1)相互作用后可介导白细胞从血液循环中迁移到肺组织的炎症部位,这在支气管哮喘发病机制中起着重要作用。本综述将简要阐述ICAM-1及其表达调控在支气管哮喘中的研究进展。

脑缺血/再灌注损伤与高尔基体破裂的研究进展

随着社会的快速发展及人口老龄化的加剧,脑血管病（cerebrovascular diseases,CVD）已成为临床的常见病、多发病,也是目前人类三大死亡疾病之一,是导致人类残疾的首位因素,且发病率、病死率、致残率逐年上升,其中以缺血性脑血管病占绝大部分[1]。

糖尿病细胞模型及研究进展

本文从胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足两个方面对不同类型细胞糖尿病模型的建立进行总结,并简述其优缺点,以期为研究者选择合适的体外糖尿病细胞模型提供参考。

miR-21与肺部疾病关系研究进展

microRNAs（miRNA）是近年来新发现的一类内源性、非编码单股小分子RNA,长度约为19--25个核苷酸,广泛存在于真核生物中,通过转录后修饰参与生理与病理过程。miRNA在细胞核转录成原始产物（pri-miRNA）,经过Drosha消化之后生成premiRNA然后转运至细胞质经Dicer酶消化生成miRNA,通过与靶mRNA 3＇UTR完全或不完全的互补结合，导致靶mRNA降解或翻译抑制，从而调控靶基因的表达，影响细胞增殖、分化和凋亡。

丰加霉素在内质网应激中的研究进展及与抗肿瘤相关机制研究

丰加霉素(Toyocamycin)是一种嘌呤核苷类似物,最早在链霉菌培养基中被发现,能影响多种原核生物及真核生物的生长代谢,具有抗菌、抗病毒、抗寄生虫以及抗肿瘤的作用。由于其具有较强的毒性作用,因此临床应用受限。最近研究发现丰加霉素与内质网应激密切相关,通过干扰未折叠蛋白反应过程而起到显著的抗肿瘤作用,提示丰加霉素在抗肿瘤方面有望出现新的进展,本文就丰加霉素作用机制方面的研究及其进展综述如下。

高尔基体在氧化应激中促凋亡作用的研究进展

高尔基体是细胞内重要的细胞器,除参与细胞内蛋白加工修饰、脂类代谢及囊泡转运等生理活动外,在离子稳态、应激等方面也发挥着重要作用。在氧化应激中高尔基体发生应激反应,功能上出现Ca^(2+)/Mn^(2+)泵活性改变,Ca^(2+)/Mn^(2+)稳态失衡;结构上出现高尔基体碎裂,释放应激性碎裂产物,上述行为将启动高尔基体相关凋亡通路,介导细胞发生凋亡。p115是高尔基体应激相关蛋白,在氧化应激中p115裂解后产生的碎裂片段通过促p53磷酸化而发挥促凋亡作用。

结直肠癌病理组织中GRP及GRPR的表达及其临床意义研究

从我院病理科档案材料中选取2012年10月-2014年10月收集的诊断为结直肠癌的病理标本共62例作为试验组，选取粘膜炎性改变的病理标20例作为对照组，采用免疫组织化学技术（SP）检测结直肠癌病理组织中GRP及GRPR的表达量，对不同肿瘤位置、Dukes分期和分化程度及组织学类型中表达差异进行分析。结直肠癌病理组织中GRP和GRPR表达阳性率分别为67.7%和85.5%；GRP和GRPR的表达差异在不同肿瘤位置、Dukes分期和分化程度及组织学类型中差异均显著，具有统计学意义（P〈0.05）。GRP和GRPR的表达与结直肠癌的发生部位、病情以及恶化程度有密切的关联，临床上可以作为结直肠癌早期预测的指标，也可作为治疗的重要靶标。

硫氧还蛋白-1与衰老的研究进展

过去的几十年里,虽然对衰老的氧化应激理论进行了广泛的研究,但是目前仍然存在着许多争议,特别在哺乳动物中。最近关于硫氧还蛋白-1(Trx1)在氧化应激和衰老中的研究提示:1)氧化应激及后续信号通路的改变可能在不同年龄阶段有着不同的病理生理作用;2)与氧化损伤的累积相比,氧化应激和氧化还原状态导致氧化还原敏感信号通路的改变可能在衰老的病理生理中扮演着更重要的角色。因此,本文对硫氧化蛋白-1与衰老的关系进行简述。

硫氧还蛋白与肺部疾病的研究进展

硫氧还蛋白系统是一个广泛存在于自然界的巯基氧化还原系统,它能够维持细胞的氧化还原动态平衡及阻止炎症反应的发生。它由硫氧还蛋白(thioredoxin,Trx)、硫氧还蛋白还原酶(thioredoxin reductase,Tr x R)和还原型辅酶II(reduced coenzy me II,NADPH)三部分组成。人类Tr x作为一种分泌性蛋白,在细胞内外发挥着多种氧化还原调控作用。Trx通过直接抑制氧化应激和间接与关键信号转导分子结合而发挥了抗氧化、抗凋亡和抗炎症作用。最近的研究显示Trx作为机体内主要的氧化应激相关因子,可能在肺部疾病中发挥了一定作用,且有可能成为临床干预治疗的靶点。本文对Trx在呼吸系统的表达与慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、急性肺损伤(acute lung disease,ALI)和间质性肺疾病(interstitial lung disease,ILD)的关系进行简述。