基于自主学习能力培养的呼吸内科临床教学改革与实践

该文采用文献分析法、图表分析法、比较法,分析了自主学习理念、涵义,并对医学生自主学习能力进行初次评价,分析了其改革方向和新构建的模式。通过运用新构建的模式进行教学实验,再次对医学生自主学习能力、呼吸内科临床教学效果进行评价,通过两次评价的比较得出改革后可有效提高教学质量和效率,最后对评价体系体系进行完善,旨在为我国呼吸内科临床教学研究提供有效参考。

呼吸内科临床教学中存在的问题与对策探讨

通过对呼吸内科住院医师培训人员进行问卷调查的方式,了解呼吸内科临床教学中存在的缺陷和不足,对教学过程中存在的问题深入探讨,发现"启发性挫败"教学法和问题教学法穿插到传统教学模式中,能更好地提高临床教学效果和质量。

呼吸科住院医师规范化培训教学效果评价研究

文章探讨了呼吸科住院医师规范化培训的教学效果评价问题。选进入我科参加住院医师规范化培训的112名学员为研究对象,进行入科时和出科时理论考核,对我院实行的教学活动进行评分,同时调查学员对各种教学方法的认同和兴趣,制定教学效果评价量表,开展教学效果评价,形成教学效果提升的对策。出科时112名住院医师规范化培训学员理论知识笔试、病历书写、基本操作、病例分析及影像学判读均高于入科时,差异均有统计学意义,这说明经过系统规范化培训后住培学员的临床能力得到显著提高。通过呼吸科对住培学员的理论考核、教学活动评分,制定教学效果评价量表,开展教学效果评价,形成教学效果提升的对策,此一系列举措后住培学员能够很好地提高临床能力,更好地服务于患者。

肿瘤坏死因子-α与急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤，急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARDS）为多种疾病所引起，发病机制错综复杂，目前虽然已有深入了解，但仍未完全阐明。多种效应细胞和炎症介质是参与MLI／ARDS两个主要因素。对ALI/ARDS的发病机制起关键作用。肿瘤坏死因子-α（TNF-α）属于炎症介质，是一种有多种生物学效应的细胞因子。研究表明肿瘤坏死因子-α是AH／ARDS发病机制的一个重要环节，已经成为治疗ALI/ARDS的靶心。本文以治疗ALI／ARDS为目的，在肿瘤坏死因子-α对AH／ARDS发病机制上作一综述。

槲皮素联合顺铂对肺腺癌小鼠移植瘤及NF-κB和HIF-1a表达的影响

目的观察槲皮素联合顺铂对肺腺癌LA795细胞的T739小鼠移植瘤内核因子-КB(nuclearfac-tor-kappaBNF-КB)和缺氧诱导因子(hypoxiainduciblefactor1aHIF-1a)表达的影响,并探讨它们抑制肿瘤生长和转移的作用机制。方法复制肺腺癌LA795细胞的T739小鼠移植瘤模型,将32只接种LA795肺腺癌细胞T739小鼠随机分成4组:A对照组、B顺铂组(DDP)、C槲皮素组、D槲皮素+顺铂组。实验3周后,剥离皮下肿瘤和取出双肺,计算各组抑瘤率和肺转移发生率、小鼠肺表面转移结节数及肺表面结节转移抑制率。免疫组化和图像分析系统检测皮下移植瘤中NF-КB和HIF-1a表达并定量分析。结果顺铂组、槲皮素组、联合组与对照组相比肿瘤抑制率升高,槲皮素组及联合组肺表面转移结节数明显下降,各用药组皮下肿瘤内NF-КB和HIF-1a表达与对照组相比明显下降。联合用药组则显著抑制肿瘤的生长和肺表面转移结节数。结论槲皮素和顺铂对LA795肺腺癌移植瘤的生长和肺结节转移具有协同抑制作用,其机制与其抑制肿瘤内NF-КB和HIF-1a表达相关。

白藜芦醇通过TGF-β1/ADAMTS-1信号通路抑制肺纤维化

目的观察白藜芦醇(Res)对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的影响,并探讨其是否通过转化生长因子-β1(TGF-β1)/含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶(ADAMTS-1)信号通路起作用。方法 90只SD大鼠随机分为对照组(n=10)、模型组(n=40)和Res组(n=40),后两组经气管内注入博莱霉素建立大鼠肺纤维化模型,d 2起Res组大鼠予100 mg.kg-1Res灌胃,其余两组相同条件下给予生理盐水,模型组和Res组分别于d 7、d 14、d 28、d 56随机处死10只大鼠,而对照组于d 56全部处死作为总体对照,取出肺组织行HE染色和Masson染色,用荧光实时定量PCR和Western blot分别检测肺组织中TGF-β1、ADAMTS-1、Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)mRNA及蛋白表达,分离血清,并采用酶联免疫吸附法检测血清I型前胶原羧基端前肽(PICP)和Ⅲ型前胶原氨基端前肽(PⅢNP)浓度。结果 Res组大鼠肺泡炎症和肺纤维化程度明显轻于模型组(P<0.05)。与对照组比较,模型组肺组织ADAMTS-1 mRNA和蛋白表达量降低(P<0.05),而TGF-β1、ColⅠ、ColⅢmR-NA和蛋白表达量及血清PICP、PⅢNP浓度增加(P<0.05或0.01);相比于模型组同期,Res组各时间点ADAMTS-1mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05),而TGF-β1、ColⅠ、ColⅢmRNA和蛋白表达量及血清PICP、PⅢNP浓度则降低(P<0.05或0.01)。结论 Res通过TGF-β1/ADAMTS-1信号通路降解肺组织ColⅠ、ColⅢ发挥抗肺纤维化的作用。

槲皮素联合苏拉明对肺腺癌小鼠移植瘤生长的抑制作用

目的:观察槲皮素联合苏拉明对肺腺癌LA795细胞的T739小鼠移植瘤生长的抑制作用,并探讨其作用机制。方法:将40只接种LA795肺腺癌细胞T739小鼠随机分成5组:A对照组、B顺铂组(DDP)、C槲皮素组、D苏拉明组、E槲皮素+苏拉明组。用药16d,观察药效、不良反应及肿瘤生长情况,于接种后24d处死各组小鼠,收集移植瘤标本行光镜观察,免疫组化和图像分析系统定量检测肿瘤组织微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)及增殖核抗原(PCNA)的表达,原位凋亡TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡指数。结果:①B、C、D、E各用药组肿瘤的生长明显受到抑制,瘤质量明显低于A组(P<0.05),其抑瘤率分别为23.03%、39.77%、34.40%、54.70%,联合用药组抑瘤作用明显者增强(P<0.01)。②光镜观察:B、C、E组肿瘤细胞出现坏死,D、E组肿瘤间质中血管数减少。③免疫组化:D、E组MVD值明显低于A、B、C组,各用药组都能减少VEGF、PCNA表达,与对照组相比均具有差异显著性;各用药组的凋亡指数都比对照组明显提高(P<0.01)。④不良反应:B组有不良反应。结论:槲皮素联合苏拉明可明显抑制肺腺癌细胞在小鼠体内的生长,其作用机制可能是抑制其微血管形成、抑制细胞增殖和促进细胞凋亡。

黄芪甲甙对实验性肺纤维化大鼠Cathepsin B表达的影响

目的:探讨黄芪甲甙时实验性肺纤维化大鼠肺组织中组织蛋白酶B(Cathepsin B,CB)表达的影响。方法:36只SD大鼠,随机分为对照组、模型组和干预组。模型组和干预组气管内注射博来霉素(BLM,5mg/kg)诱导肺纤维化,对照组在相同条件下给予生理盐水。第二天起干预组大鼠每天经胃管灌服0．1g/L黄芪甲甙2ml,其余两组相同条件下给予助溶剂羧甲基纤维素钠。治疗的第7d和28d,处死动物取出肺组织,进行病理学观察;测定28d肺组织中羟脯氨酸含量;用免疫组化和RT-PCR观察各组鼠肺组织CB蛋白及mRNA表达的水平。结果:病理学观察显示:与模型组比较,干预组肺泡炎和纤维化程度均减轻;模型组羟脯氨酸含量显著增高,而干预组与模型组比较羟脯氨酸含量明显降低;与模型组比较,干预组CB蛋白及mRNA表达显著降低。结论:黄芪甲甙可能通过押制CB的过度表达,对实验性大鼠肺纤维化具有良好的治疗作用。

苏拉明对肺腺癌小鼠移植瘤生长的影响及其机制

背景与目的:有研究表明,苏拉明对恶性肿瘤有明显抑制作用,但有关其对肺腺癌体内抗瘤作用的报道很少。本实验观察苏拉明对肺腺癌LA795细胞的T739小鼠移植瘤生长和转移的抑制作用,并探讨其作用机制。方法:将32只接种LA795肺腺癌细胞T739的小鼠随机分成4组:对照组、顺铂组、苏拉明组、联合组(苏拉明加顺铂组),每组8只。用药16d,观察肿瘤生长情况,于接种后24d处死各组小鼠,取出双肺并剥离皮下肿瘤,计算出肺转移发生率,计数各组小鼠肺表面转移结节数并算出肺表面结节转移抑制率;收集移植瘤标本,称重和测量体积,免疫组化和图像分析系统定量检测肿瘤组织中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、P-选择素和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达。结果:顺铂组、苏拉明组、联合组肿瘤的生长明显受到抑制,瘤重明显低于对照组,其抑瘤率分别为34.9%、23.8%、57.3%;苏拉明组及联合组与对照组和顺铂组相比肺转移发生率、肺表面转移结节数明显下降(P<0.05),而顺铂组与对照组比较差异则无统计学意义。EGFR和P-选择素的表达对照组高于顺铂组、苏拉明组、联合组,对照组、顺铂组、苏拉明组、联合组EGFR表达的灰度值分别为157.7±6.1、130.7±5.9、110.3±5.8、89.2±5.4,P-选择素表达的灰度值分别为134.5±5.7、117.9±5.1、96.2±5.4、78.3±4.5,各用药组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);对照组、顺铂组、苏拉明组、联合组增殖指数(S phase fraction,SPF)分别为(89.7±3.8)%、(68.8±4.0)%、(65.2±4.2)%、(51.3±4.2)%,各用药组SPF都比对照组低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:苏拉明可明显抑制肺腺癌细胞在小鼠体内的生长和转移,其作用机制可能为通过调控肿瘤细胞中的EGFR和P-选择素表达,从而抑制肿瘤细胞增殖和减少肿瘤细胞的粘附而防止转移。

实验性肺纤维化大鼠肺组织Cathepsin B表达的动态变化

目的探讨溶酶体组织蛋白酶B(cathepsinb,CB)在肺纤维化发病中的作用。方法应用博莱霉素(5mg/kg)气管内注入建立实验性大鼠肺纤维化模型,采用HE染色、Masson三联染色、免疫组织化学染色、RT-PCR等方法,观察实验性大鼠肺纤维化的发病过程及其肺组织中CathepsinB蛋白及mRNA表达水平的动态变化。结果实验性大鼠肺纤维化发病过程中,呈现典型的肺泡炎(7d)、纤维组织增生(14d)及稳定的肺纤维化(28～35d)等表现;CathepsinB在正常肺组织表达较弱,在肺纤维化组7d时表达增强,14d进一步增强,28d明显增强,35d时较28d开始减弱,但仍强于正常组;CathepsinBmRNA在正常肺组织中表达较弱,在肺纤维化组7d时表达增强,14d进一步增强,28d明显增强,35d时较28d开始减弱,但仍强于正常组。结论CathepsinB在实验性大鼠肺纤维化发病过程中起重要作用,其过度表达可能参与了肺纤维化的发生发展过程。

烟曲霉醇联合环磷酰胺对小鼠LA795肺腺癌转移的抑制作用

背景与目的:血管生成抑制剂联合化疗药物治疗肿瘤成为目前研究热点之一。本研究旨在观察烟曲霉醇(fumagillol,TNP-470)联合环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)对肺腺癌小鼠异体移植转移的协同抑制作用,并初步探讨TNP-470抑制肿瘤转移的相关机制。方法:将40只接种高转移性LA795肺腺癌细胞的T739裸小鼠随机分成5组:对照组、溶剂组、TNP-470组(30mg/kg)、CTX组(40mg/kg)、联合组(TNP-47030mg/kg+CTX40mg/kg)。实验3周后,处死全部小鼠。剥离皮下肿瘤称瘤重并计算抑瘤率;取出双肺观察表面肿瘤转移情况,计算肿瘤肺转移发生率,计数各组小鼠肺表面转移结节数及计算出肺表面结节转移抑制率。免疫组化和图像分析系统检测皮下移植瘤中微血管密度(microvesseldensity,MVD)、P-选择素表达并定量分析。结果:联合组抑瘤率(81.5%)明显高于其他各组(P<0.01),Q值等于1.21,说明两药合用具有协同作用。与对照组(12.13±4.02)相比,联合组(1.75±1.71)、TNP-470组(4.75±3.34)、CTX组(8.50±2.67)肺表面转移结节数明显下降;同时TNP-470组和联合用药组皮下肿瘤内MVD、P-选择素表达与对照组相比均下降,差异有显著性(P<0.01),而CTX组对此则无明显影响。结论:TNP-470与CTX对LA795肺腺癌的肺结节转移具有协同抑制作用;TNP-470抑制LA795肺腺癌转移与其抑制肿瘤内P-选择素表达有关。

槲皮素联合顺铂对肺腺癌小鼠移植瘤Bcl-2和Bax表达的调控及意义

目的:观察槲皮素联合顺铂对肺腺癌LA795细胞的T739小鼠移植瘤的抑制作用,检测移植瘤中Bcl-2和Bax的表达水平及肿瘤细胞凋亡指数,探讨其作用机制。方法:将32只接种了LA795肺腺癌细胞的T739小鼠随机分成对照组(A组)、顺铂组(B组)、槲皮素组(C组)、槲皮素+顺铂组(D组)。用药16 d后,观察肿瘤生长情况,接种后24 d活杀各组小鼠,移植瘤标本称瘤体质量和测量体积,免疫组织化学和图像分析系统定量检测肿瘤组织的Bcl-2和Bax表达,原位凋亡TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡指数。结果:B、C、D各用药组肿瘤的生长受到明显抑制,瘤体质量明显低于A组,其抑瘤率分别为38.57%、26.03%和51.58%,联合用药组抗瘤作用进一步增强。Bcl-2表达在A组高于B、C、D组,Bax表达在A组明显低于B、C、D组,各用药组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);肿瘤细胞的凋亡指数在各用药组都比对照组明显提高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:槲皮素联合顺铂可明显抑制肺腺癌细胞在小鼠体内的生长,其作用机制可能是通过调控肿瘤中Bcl-2和Bax的表达,从而抑制细胞增殖和促进细胞凋亡。

黄芪甲甙对实验性肺纤维化大鼠瘦素表达的影响

目的研究黄芪甲甙对肺纤维化大鼠的治疗作用及对肺组织中瘦素表达的影响。方法 36只SD大鼠,随机分为对照组、模型组和黄芪甲甙干预组。模型组和干预组气管内注射博来霉素(BLM,5mg/kg)诱导肺纤维化,对照组在相同条件下给予生理盐水。第二天起干预组大鼠每天经胃管灌服0.1g/L黄芪甲甙2mL,其余两组相同条件下给予生理盐水。治疗的第7天和第28天,处死动物取出肺组织,进行病理学观察;用免疫组化和RT-PCR观察各组鼠肺组织瘦素蛋白及mRNA表达的水平。结果病理学观察显示:与模型组比较,干预组肺泡炎和纤维化程度均减轻;与模型组比较,干预组瘦素蛋白及mRNA表达显著降低。结论黄芪甲甙可能通过抑制瘦素的过度表达,对实验性大鼠肺纤维化具有良好的治疗作用。

急性肺损伤大鼠肺组织白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α表达及黄芪的干预效应

目的:观察黄芪注射液对急性肺损伤时肺组织白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α表达的影响,分析黄芪在急性肺损伤中的治疗机制。方法:实验于2005-11/2006-04在南华大学动物实验中心完成。清洁级健康SD雄性大鼠24只,以随机数字表法分3组,即对照组、模型组和黄芪组,各8只。对照组从尾静脉注入1mL生理盐水;模型组和黄芪组以内毒素5mg/kg溶解于1mL生理盐水,从尾静脉注入,制造急性肺损伤模型;45min后,黄芪组予黄芪注射液(每支10mL含20g生药,成都地奥九泓制药厂)0.5g/kg,加生理盐水稀释成1mL,并从尾静脉注入。免疫组化法检测各组肺组织白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的表达情况。并做肺组织大体观察和200倍光镜下观察,以胞浆出现棕黄色颗粒为阳性表达。结果:实验大鼠24只全部进入结果分析。①模型组大鼠右下肺湿质量、干质量及湿/干比值较对照组显著增加(P<0.01);黄芪组大鼠右下肺湿质量、干质量及湿/干比值较模型组明显降低(P<0.01),但仍明显高于对照组(P<0.01)。②对照组肺组织大体观察可见,表面光滑,呈淡粉红色无充血水肿及梗死灶;模型组肺组织呈现暗红色,肺包膜下明显充血水肿,广泛出血点;黄芪组大体观察同模型组。镜下观察可见,对照组肺组织结构清晰,无充血渗出,未见明显炎性细胞浸润;模型组可见肺微血管充血、出血、微血栓形成,肺间质和肺泡内有水肿液和炎症细胞浸润,部分可见灶状肺不张;黄芪组病理学改变可见肺微血管充血、出血、微血栓形成及炎症细胞浸润,但比模型组稍轻。③模型组和黄芪组白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的表达水平均高于对照组(P<0.01),但黄芪组白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的表达水平低于模型组(P<0.01)。④白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α主要表达于肺组织的单核巨噬细胞胞浆中,呈棕黄色颗粒;模型组的表达最多,黄芪组的表达次之,对照组几乎不表达。结论:黄芪可能通过抑制白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α等前炎性因子的表达来促进急性肺损伤的修复。

ARDS患者仰卧位通气与俯卧位通气的对比

目的通过ARDS患者仰卧位通气与俯卧位通气血流动力学指标和血气指标,探讨俯卧位通气在ARDS肺保护作用。方法对19例ARDS患者按机械通气时体位分两组,仰卧位通气组(11例)和俯卧位通气组(8例),分别检测机械通气开始时(0h时)、2h时、24h时的血流动力学及血气的改变。结果两组对改善血流动力学方面作用不大,两组间MBP、CVP差异无明显性(P>0.05),而俯卧位通气对HR的改善在24h时较明显,与仰卧位通气比较差异有显著性(P<0.05)。仰卧位通气与俯卧位通气均能较好改善PO2、PaO2/FiO2,俯卧位通气与仰卧位通气比较能更好的改善PO2、PaO2/FiO2,在24h时最明显,差异有显著性(P<0.05);两组对PCO2改善不显著。结论俯卧位通气较仰卧位通气能明显改善ARDS患者的氧合,对血流动力学改变不明显。俯卧位通气可能通过改善通气/血流比例失调来促进ARDS患者氧合,纠正缺氧。

白藜芦醇对博莱霉素致大鼠肺纤维化和NF-κBmRNA的影响

目的观察白藜芦醇(Res)对博莱霉素(BLM)致大鼠肺纤维化和NF-κBmRNA表达水平的影响。方法 90只雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组、Res低(25 mg/kg)、中(50 mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量干预组及地塞米松(DM 3 mg/kg)干预组,以气管内注入BLM法制备肺纤维化大鼠模型,采用Masson染色观察各组肺组织的纤维化改变情况,并用RT-PCR方法测定肺组织中NF-κB mRNA的表达水平。结果 1.模型组及Res低剂量组肺组织胶原纤维随时间的推移明显增多,Res高、中剂量组及DM干预组肺组织病理变化较模型及Res低剂量组明显减轻;2.模型组及Res低剂量组NF-κB表达水平明显高于对照组,并呈现逐渐增高的趋势,Res高、中剂量组及DM干预组变化趋势与模型组类似,但表达水平均低于同时间点的模型组及Res低剂量组。结论 NF-κB的高表达在肺纤维化的发病机制中起重要作用,Res抑制NF-κB的高表达可能是其防治肺纤维化的机制之一。

苏拉明联合槲皮素抑制肺腺癌小鼠移植瘤的转移

目的研究苏拉明联合槲皮素对小鼠肺腺癌转移的抑制作用。方法将40只接种高转移性的LA795肺腺癌细胞T739小鼠随机分成5组:对照组、顺铂(DDP)组、槲皮素组、苏拉明组、苏拉明+槲皮素组。实验3周后,处死全部小鼠,取出双肺和剥离皮下肿瘤,计算肺转移发生率,计数各组小鼠肺表面转移结节数及算出肺表面结节转移抑制率,测量各组小鼠肺湿重。免疫组化和图像分析系统检测皮下移植瘤中微血管密度(microvessel density,MVD),血管内皮生长因子(vascular endothelial growth fac-tor,VEGF)的表达并定量分析。结果苏拉明组、槲皮素组与对照组相比肺表面转移结节数明显下降,同时苏拉明组中肺转移发生率、皮下肿瘤内MVD、VEGF的表达与对照组相比也明显下降,相反顺铂组对此则无明显影响。联合用药组则显著抑制肺表面转移结节数且具有协同作用。结论苏拉明和槲皮素对LA795肺腺癌的肺结节转移具有协同抑制作用,苏拉明抑制LA795肺腺癌转移与其抑制其肿瘤内VEGF表达相关。

果王素对肺腺癌生长及其相关氧化应激的影响

目的探讨果王素对小鼠肺腺癌生长及其相关氧化应激的影响。方法 32只接种Lewis肺癌的C57BL/6J小鼠随机分成4组,每组8只。A组:蒸馏水0.3 m L/(鼠·次)接种第4天每天灌胃1次;B组:于接种后第4天每天灌胃1次,剂量为果王素60 mg/(kg·次),体积为0.3 m L/(鼠·次);C组:于接种后第4天每天灌胃1次,剂量为果王素120 mg/(kg·次),体积为0.3 m L/(鼠·次);D组:于接种后第4天每天灌胃1次,剂量为果王素180 mg/(kg·次),体积为0.3 m L/(鼠·次);于接种后第20天处死各组小鼠,计算抑瘤率,测定肿瘤匀浆中氧化酶及抗氧化酶活性,RT-PCR检测肿瘤TRX mRNA表达,免疫组化检测肿瘤TRX蛋白的表达。结果 B、C、D组的抑瘤率分别为8.05%、11.37%、14.95%,B、C、D组MDA和LPO含量与A组比较差异有统计学意义(P<0.01),A组小鼠癌组织SOD和GSH-Px活性较低,B、C、D组SOD和GSH-Px含量与A组比较差异有统计学意义(P<0.01),与A组比较,B、C、D组TRX mRNA及TRX蛋白表达增加,差异有统计学意义(P<0.01)。结论果王素能抑制肺腺癌的生长,其可能机制为清除氧自由基,抑制氧化应激及下调TRX mRNA及TRX蛋白表达。

大鼠肺纤维化细胞凋亡及Cathepsin B基因变化的关系

目的:检测大鼠肺纤维化时细胞凋亡及组织蛋白酶B(Cathepsin B,CB)基因的变化,探讨细胞凋亡和CB基因变化在肺间质纤维化中的意义。方法:将20只大鼠分为正常对照组及模型组,每组10只,应用末端原位杂交(TUNEL)、RT-PCR、免疫组化技术检测博莱霉素致肺间质纤维化大鼠肺组织细胞凋亡、CB mRNA水平及蛋白表达的变化。结果:模型组大鼠肺组织中细胞凋亡指数为(13．7±3．4)%,对照组为(1．9±0．3)%,两组比较差异有统计学意义(t=-11．03,P＜0．01);模型组CB蛋白表达为29．76±4．62,正常对照组为78．48±5．36,两组比较差异有统计学意义(t=23 713;P＜0．01);CB mRNA在模型组为0．9413±0．0592,正常对照组为0．4280±0．0161,两组比较差异有统计学意义(t为—26．447,P＜0．01)。结论:博莱霉素致大鼠肺间质纤维化时引起肺组织CB表达上调,启动肺组织细胞凋亡程序,在肺纤维化发生、发展中起到重要的作用。

十味龙胆花胶囊联合沙美特罗替卡松治疗急性加重期慢性阻塞性肺疾病临床疗效观察及对气道重塑的影响

目的:观察十味龙胆花胶囊联合沙美特罗替卡松治疗急性加重期慢性阻塞性肺疾病(AECOPD)的临床疗效。方法:选取116例AECOPD患者,随机分为对照组和观察组,对照组患者给予沙美特罗替卡松治疗,观察组患者采用十味龙胆花胶囊联合沙美特罗替卡松治疗,两组均连续治疗15 d。比较治疗前后两组患者肺功能指标(FEV1%、FVC%及FEV1/FVC)、炎性因子(TNF-α、CRP、PCT)、血气分析指标(PaO2、SaO2、PaCO2)、气道重塑指标(MMP-2、MMP-9、TIMP-1及VEGF)、生活质量评价、中医证候评分及临床疗效。结果:观察组患者临床总有效率为明显优于对照组患者(P<0.05)。两组患者的CAT评分较治疗前显著降低(P<0.05),并且观察组患者CAT评分低于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后MMP-2、MMP-9、VEGF、PaCO2、TNF-α、CRP、PCT、均较治疗前显著降低(P<0.05),TIMP-1、PaO2、SaO2较治疗前显著升高(P<0.05),并且观察组治疗后的各指标变化幅度大于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后咳嗽、喘息、胸闷、咯痰不爽、面赤咽干等中医证候评分均显著降低(P<0.05),并且观察组治疗后的各项评分较对照组低(P<0.05)。结论:十味龙胆花胶囊联合沙美特罗替卡松可以明显改善痰热壅肺证AECOPD患者的临床症状,一定程度上减轻气道重塑,改善肺功能,值得临床推广。