COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者无创通气的护理体会

探讨COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭神志清楚患者无创通气的护理体会.方法:南华大学附属第一医院呼吸内科2009年1月-2012年2月收治的98例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭应用无创正压通气治疗的清醒患者,随机分为护理干预组(观察组)与对照组各49例,其中观察组给予系统的护理干预;对照组仅采取一般护理措施.比较两组患者治疗后呼吸参数.结果:护理干预组的pH、PaO2、SaO2等参数明显高于对照组,而PaCO2明显低于对照组.表1,参5.

古汉养生精对肾阳虚哮喘大鼠表达P62、TGF-β1的影响

目的探讨古汉养生精对肾阳虚哮喘大鼠P62、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法将30只健康雄性Wistar大鼠随机分成正常组、哮喘组、肾阳虚哮喘组、古汉养生精低、中、高剂量组,每组5只。以氢化可的松制备肾阳虚模型,卵蛋白与氢氧化铝致敏激发制备哮喘模型,造模成功后通过灌胃方式,各剂量组予以相应剂量古汉养生精,在最后一次激发24 h后,于大鼠左肺切取部分组织,用于行苏木精-伊红(HE)染色,应用图像分析技术测定支气管基底膜周径(Pbm)、支气管管壁面积(Wat)、支气管内壁面积(Wai)、支气管管壁平滑肌面积(Wam),所得数据采用Pbm进行标化,得到Wat/Pbm、Wai/Pbm、Wam/Pbm等重塑指标;取右肺组织使用qRT-PCR检测TGF-β1 mRNA的表达,采用Western blot检测肺组织P62蛋白的表达。结果肾阳虚哮喘组大鼠病理改变较哮喘组大鼠明显,各剂量组较肾阳虚哮喘组大鼠病理改变明显减轻(P<0.05)。肾阳虚哮喘组Wat/Pbm、Wai/Pbm、Wam/Pbm较哮喘组升高,各剂量组较肾阳虚哮喘组降低(P<0.05)。肾阳虚哮喘组肺组织中TGF-β1 mRNA表达量较正常组明显上升(P<0.05),各剂量组TGF-β1 mRNA表达量较肾阳虚哮喘组降低(P<0.05)。肾阳虚哮喘组P62表达较哮喘组降低,而各剂量组P62表达较肾阳虚哮喘组升高(P<0.05)。结论古汉养生精对肾阳虚哮喘大鼠的气道重塑有抑制作用,可能机制与调控P62、TGF-β1的表达相关。

仙鹤草乙醇提取物通过抑制STAT3表达促进慢性阻塞性肺疾病大鼠Th17/Treg平衡恢复

目的研究仙鹤乙醇提取物通过抑制信号转导子和转录激活子(STAT)3表达对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠辅助性T细胞/调节性T细胞(Th17/Treg)平衡恢复的影响。方法建立COPD大鼠模型,实验分为对照组,COPD模型组,低、中、高剂量仙鹤草乙醇提取物组,氨茶碱组。观察大鼠一般情况,测定各组肺功能,肺组织病理学观察,测量小气道管壁厚度评价处理后各组大鼠COPD症状缓解情况,Western印迹测定大鼠肺组织中STAT3、p-STAT3、ROR-γt、Foxp3表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠肺组织中白细胞介素(IL)-10、IL-17表达水平。结果X射线表明COPD模型构建成功,与对照组相比,COPD模型组大鼠咳嗽、气喘,部分有哮鸣音,鼻分泌物增多,肺泡结构破坏,可见大量炎性细胞浸润,每分钟吸气峰流量(PIF)、呼气峰流量(PEF)、通气量(MV)、Foxp3水平、IL-10水平显著降低,STAT3磷酸化水平、ROR-γt水平、IL-17水平显著升高(P<0.05);与COPD模型组大鼠相比,低、中、高剂量组,大鼠咳嗽、气喘症状减轻,鼻分泌物减少,肺泡间隔逐渐消失,少量炎性细胞浸润,PIF、PEF、MV、Foxp3水平、IL-10水平显著升高,STAT3磷酸化水平、ROR-γt水平、IL-17水平明显降低(P<0.05)。高剂量组病症缓解程度与氨茶碱组相当。结论仙鹤草乙醇提取物可能通过抑制STAT3通路活性,上调Foxp3表达水平,下调ROR-γt表达水平,促进慢阻肺大鼠Th17/Treg平衡恢复。

黄芪甲甙干预大鼠肺纤维化相关基因的时空表达

目的:通过基因芯片技术研究大鼠肺纤维化不同时间点和应用黄芪甲甙干预后的基因差异表达,寻找肺纤维化的致病基因和应用黄芪甲甙进行干预治疗相关的靶基因。方法:用含41000个基因的安捷伦大鼠芯片同模型组7天和模型组28天以及BLM+黄芪甲甙组28天的大鼠肺组织进行杂交,利用安捷伦基因扫描仪扫描杂交图像,模型组7天和BLM+黄芪甲甙组与模型组28天进行比较,筛选Ratio值大于2的差异基因进行分析,重复3次。结果:模型组28天对比7天共有2063个基因表达差异,筛选109个基因,43个上调,66个下调。黄芪甲甙28天组对比模型28天组4269个基因表达差异,筛选68个基因,45个上调,23个下调。通过GO和PATHWAY分析软件,提示有不同的功能分类和信号传导途径。结论:基因芯片为了解肺纤维化不同时间点的基因表达的异常,以及黄芪甲甙治疗肺纤维化的可能机制和药物靶基因的提供了理论基础。