目的分析区域协同救治体系在急性ST段抬高型心肌梗死(acute ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者中的应用效果。方法采用便利抽样法选取衡阳市某医院2019年1月—2021年6月收治的120例STEMI患者为研究对象,2019年1月...目的分析区域协同救治体系在急性ST段抬高型心肌梗死(acute ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者中的应用效果。方法采用便利抽样法选取衡阳市某医院2019年1月—2021年6月收治的120例STEMI患者为研究对象,2019年1月—2020年3月收治的60例STEMI患者为对照组,采取常规救治干预;2020年4月—2021年6月收治的60例STEMI患者为试验组,采取区域协同救治体系干预。对比两组患者救治效率及短期预后。结果试验组发病至首次医疗接触时间(symptom onset to first medical contact,SO-to-FMC)、首次医疗接触至球囊扩张时间(first medical contact to balloon,FMC-to-B)、进医院大门至球囊扩张时间(door to balloon,D-to-B)、发病至球囊扩张时间(symptom onset to balloon,S-to-B)均明显短于对照组,FMC-to-B达标率和D-to-B达标率均明显高于对照组(P<0.05)。试验组不良心血管事件发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论相较于常规救治干预,区域协同救治体系干预可以提高STEMI患者救治效率,降低其住院期间不良心血管事件发生率。展开更多
为探讨血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A,SAA)对巨噬细胞B类I型清道夫受体(scavenger receptor class B type I,SR-BI)的表达以及炎症反应的影响及分子机制,采用SAA、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38-M...为探讨血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A,SAA)对巨噬细胞B类I型清道夫受体(scavenger receptor class B type I,SR-BI)的表达以及炎症反应的影响及分子机制,采用SAA、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38-MAPK)激动剂anisomycin或抑制剂SB203580处理THP-1巨噬细胞,以实时定量PCR、Western blot和ELISA分别检测细胞中SR-BI、炎症因子及磷酸化p38-MAPK的表达。结果显示,与对照组相比,SAA处理THP-1细胞后,SR-BI的表达下调,而炎症因子与磷酸化p38蛋白的表达则上调,且这种效应呈浓度和时间依赖性(P<0.05)。与SAA单独处理组比较,SAA与p38-MAPK激动剂anisomycin共孵育细胞后,细胞SR-BI表达下调,炎症因子及磷酸化p38蛋白表达增加(P<0.05);而SAA与p38-MAPK抑制剂SB203580共同处理细胞后,细胞SR-BI表达增加,炎症因子及磷酸化p38蛋白表达减少(P<0.05)。结果提示,SAA可促进THP-1巨噬细胞炎症反应,其机制与p38-MAPK的磷酸化及SR-BI表达的下调有关。展开更多
文摘目的分析区域协同救治体系在急性ST段抬高型心肌梗死(acute ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者中的应用效果。方法采用便利抽样法选取衡阳市某医院2019年1月—2021年6月收治的120例STEMI患者为研究对象,2019年1月—2020年3月收治的60例STEMI患者为对照组,采取常规救治干预;2020年4月—2021年6月收治的60例STEMI患者为试验组,采取区域协同救治体系干预。对比两组患者救治效率及短期预后。结果试验组发病至首次医疗接触时间(symptom onset to first medical contact,SO-to-FMC)、首次医疗接触至球囊扩张时间(first medical contact to balloon,FMC-to-B)、进医院大门至球囊扩张时间(door to balloon,D-to-B)、发病至球囊扩张时间(symptom onset to balloon,S-to-B)均明显短于对照组,FMC-to-B达标率和D-to-B达标率均明显高于对照组(P<0.05)。试验组不良心血管事件发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论相较于常规救治干预,区域协同救治体系干预可以提高STEMI患者救治效率,降低其住院期间不良心血管事件发生率。
基金supported by grants from the National Natural Science Foundation of China(No.81100211)the Natural Science Foundation of Hunan Province+7 种基金China(No.14JJ208414JJ5016)the Science and Technology Project of Hengyang CityHunan ProvinceChina(No.2013KJ04)the Construct Program of the Key Discipline in Hunan ProvinceChina(Basic Medicine Sciences in University of South China)Zhengxiang Scholar Program of the University of South China
文摘为探讨血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A,SAA)对巨噬细胞B类I型清道夫受体(scavenger receptor class B type I,SR-BI)的表达以及炎症反应的影响及分子机制,采用SAA、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38-MAPK)激动剂anisomycin或抑制剂SB203580处理THP-1巨噬细胞,以实时定量PCR、Western blot和ELISA分别检测细胞中SR-BI、炎症因子及磷酸化p38-MAPK的表达。结果显示,与对照组相比,SAA处理THP-1细胞后,SR-BI的表达下调,而炎症因子与磷酸化p38蛋白的表达则上调,且这种效应呈浓度和时间依赖性(P<0.05)。与SAA单独处理组比较,SAA与p38-MAPK激动剂anisomycin共孵育细胞后,细胞SR-BI表达下调,炎症因子及磷酸化p38蛋白表达增加(P<0.05);而SAA与p38-MAPK抑制剂SB203580共同处理细胞后,细胞SR-BI表达增加,炎症因子及磷酸化p38蛋白表达减少(P<0.05)。结果提示,SAA可促进THP-1巨噬细胞炎症反应,其机制与p38-MAPK的磷酸化及SR-BI表达的下调有关。