基于多学科协作的营养管理应用于鼻咽癌同步放化疗患者的效果

目的探讨同步接受放射治疗和化学治疗(简称“同步放化疗”)的鼻咽癌患者接受基于多学科协作(MDT)的营养管理后,其营养水平的变化情况。方法以2019年8月至2020年10月南华大学附属第二医院放疗科收治的96例鼻咽癌同步放化疗患者为研究对象,按随机数字表法分为对照组(48例)和观察组(48例)。对照组接受常规营养管理,观察组接受基于MDT的营养管理。比较2组的免疫功能、营养水平及并发症情况。结果治疗后,2组的CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、血红蛋白、总蛋白及白蛋白水平,以及身体质量指数均低于入院时(P均<0.05),但观察组的上述指标均高于对照组(P均<0.05)。观察组放射性皮炎、口咽黏膜炎、骨髓抑制和唾液腺炎的发生率均低于对照组(P均<0.05)。结论基于MDT的营养管理可改善鼻咽癌同步放化疗患者的营养状态和免疫功能,减少相关并发症的发生。

医疗纠纷的影响因素及干预研究——以在衡医院为例

目的对衡阳部分二级及一级医疗机构医疗纠纷现状进行调查。方法以单样随机抽样法对衡阳部分二级及一级医疗机构2016年11月—2019年12月的68例医疗纠纷进行调查,并统计解决途径,总结调节机制。结果2016年11月1日—2017年10月31日有14例医疗纠纷,占有比20.59%;2017年11月1日—2018年12月31日有34例医疗纠纷,占有比50.00%;2019年1月1日—12月31日有20例医疗纠纷,占有比29.41%。68例医疗纠纷中,29例经行政调解,22例经自行协调,10例经诉讼,7例经人民调解。结论衡阳部分二级及一级医疗机构医疗纠纷情况突出,行政调解是处理医疗纠纷的主要途径,且人民调解作用愈发明显,需加强人民调解工作,并完善第三方协调机制,共建和谐医护患环境。

姜黄素通过调控Tiam1蛋白表达影响鼻咽癌增殖与侵袭的研究

通过观察Tiam1蛋白在鼻咽癌组织中表达情况,探究姜黄素对鼻咽癌5-8F细胞增殖及侵袭的影响。通过免疫组化法检测发现鼻咽癌组织中Tiam1表达高于鼻咽黏膜慢性炎症组织;CCK-8实验、划痕实验及Transwell实验结果说明,姜黄素可体外抑制5-8F细胞的增殖及迁移能力;Western blot检测不同浓度处理5-8F细胞后Tiam1蛋白表达情况。本研究证实Tiam1在鼻咽癌组织中高表达;姜黄素可能通过抑制Tiam1蛋白表达,降低5-8F细胞增殖与侵袭能力。

预防中性粒细胞缺乏患者感染的治疗进展

实体瘤化疗后患者中性粒细胞缺乏(粒缺)常见。粒缺伴发热常常意味着感染,一旦患者出现了感染等严重合并症,则死亡率相当高。为预防粒缺患者细菌感染、减少其严重合并症,临床上通常预防性使用抗生素和/或粒细胞刺激因子。本文综述预防中性粒细胞缺乏患者细菌感染的治疗进展。

miRNA-138-5p靶向抑制HIF-1α表达对乳腺癌MCF-7细胞顺铂耐药的逆转作用及其机制

目的:探讨miRNA-138-5p过表达对人乳腺癌MCF-7细胞顺铂(DDP)耐药的影响,并阐明其可能机制。方法:采用浓度梯度递增法诱导MCF-7细胞,建立DDP耐药细胞株MCF-7/DDP,再将miR-138-5p mimics或HIF-1α过表达质粒分别或同时转染至MCF-7/DDP细胞中。将细胞分为阴性对照组(NC组,转染miR-138-5p mimics阴性对照)、miR-138-5p mimics组(转染miR-138-5p mimics)、miR-138-5p mimics+Vector组(共转染miR-138-5p mimics和空载质粒)和miR-138-5p mimics+HIF-1α组(共转染miR-138-5p mimics和HIF-1α过表达质粒),另选未经任何转染的MCF-7/DDP细胞作为空白对照组。采用不同浓度(0、10、20、40、80和100μmol·L~(-1))DDP处理细胞24 h,MTT法检测细胞增殖活性,并计算半数抑制浓度(IC50)和耐药指数(RI);实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测细胞中miR-138-5p和HIF-1αmRNA表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blotting法检测细胞中HIF-1α、P-gp和MRP1蛋白表达水平;采用TargetScan软件预测miR-138-5p与HIF-1α靶向结合位点,并采用双荧光素酶报告系统验证两者靶向关系。结果:与亲本MCF-7细胞比较,耐药细胞株MCF-7/DDP对DDP的IC50值明显升高(P<0.01),且RI值为5.72。与亲本MCF-7细胞比较,耐药细胞株MCF-7/DDP中miR-138-5p表达水平明显降低(P<0.01),而HIF-1αmRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与空白对照组或NC组比较,miR-138-5p mimics组细胞中miR-138-5p表达水平和细胞凋亡率明显升高(P<0.01),HIF-1α蛋白表达水平和细胞增殖活性明显降低(P<0.01)。双荧光素酶报告系统实验,与NC组比较,miR-138-5p mimics组野生型HIF-1α细胞中荧光素酶活性明显降低(P<0.01)。与miR-138-5p mimics+Vector组比较,miR-138-5p mimics+HIF-1α组细胞增殖活性明显升高(P<0.05),细胞凋亡率明显降低(P<0.01),细胞中HIF-1α、P-gp和MRP1蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:miRNA-138-5p通过靶向抑制HIF-1α表达和下调耐药相关蛋白P-gp和MRP1表达水平,增强MCF-7/DDP细胞对DDP的敏感性。

沉默CTHRC1调控p53介导的线粒体凋亡诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡

目的探究短发夹RNA(shRNA)干扰载体沉默胶原三螺旋重复蛋白1(CTHRC1)诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的分子机制。方法将shRNA-CTHRC1质粒和阴性对照质粒转染至乳腺癌MCF-7细胞,采用qPCR法和Westernblot法分别检测CTHRC1mRNA和蛋白表达水平;CCK-8法和流式细胞术法分别检测细胞增殖活力和凋亡率;线粒体膜电位试剂盒(JC-10染色法)检测细胞线粒体膜电位变化;Western blot法检测凋亡相关蛋白caspase3、细胞色素C(CytC)以及p53介导的线粒体凋亡途径相关蛋白p53、Apaf-1、Cleaved-caspase9、Bcl-2、Bax和PUMA等表达水平。将shRNA-CTHRC1质粒和si-p53干扰质粒分别或同时转染至MCF-7细胞中,Westernblot法检测p53和CytC蛋白表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡率。结果沉默CTHRC1可降低MCF-7细胞中CTHRC1mRNA和蛋白表达水平,抑制细胞增殖活力,提高细胞凋亡率,降低线粒体膜电位,上调Cleaved-caspase3、p53、Apaf-1、Cleaved-caspase9、Bax、PUMA和胞质中CytC等蛋白表达水平,下调Bcl-2和线粒体中CytC蛋白表达水平。然而,干扰p53表达可逆转CTHRC1沉默对MCF-7细胞凋亡的促进作用。结论CTHRC1沉默通过激活p53介导的线粒体凋亡途径诱导人乳腺癌MCF-7细胞发生凋亡。

集束化护理在放射性口腔炎患者中的应用

目的探究集束化护理在放射性口腔炎患者临床护理中的应用价值。方法选择2020年2月—2021年5月医院诊断为放射性口腔炎的头颈部肿瘤患者150例为研究对象,按照组间基本特征具有可比性的原则分为观察组80例与对照组70例,对照组采用常规护理,观察组采用集束化护理,比较两组患者干预前后口腔黏膜损伤程度、负性情绪、疼痛和生活质量变化情况。结果观察组口腔黏膜损伤程度低于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。干预前,两组负性情绪评分比较差异无统计学意义(P>0.05);干预后,观察组负性情绪评分低于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。干预前,两组疼痛评分比较差异无统计学意义(P>0.05);干预后3 d观察组疼痛评分低于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。干预前,两组生活质量各维度评分比较差异无统计学意义(P>0.05);干预后,观察组生活质量各维度评分高于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论头颈部肿瘤患者在出现放射性口腔炎后接受集束化护理,可缓解口腔黏膜损伤程度,调节负性情绪,降低疼痛程度,进一步提高患者生活质量。

中医热熨联合正念减压法对接受化疗宫颈癌患者的影响

目的分析中医热熨联合正念减压法对接受化学药物治疗(简称“化疗”)宫颈癌患者癌因性疲乏及睡眠质量的影响。方法选取2019年5月至2020年5月于南华大学附属第二医院接受化疗的100例宫颈癌患者为研究对象,遵循随机数字表法将其分为对照组(50例)和观察组(50例)。对照组患者应用正念减压法训练,观察组患者应用中医热熨联合正念减压法。比较2组患者的癌因性疲乏及睡眠质量情况。结果2组在干预7周后的癌症疲乏量表(CFS)各方面评分均较干预前明显降低(P均<0.05),且观察组的CFS各方面评分均较对照组更低(P均<0.05)。2组在干预7周后的匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)各方面评分均较干预前明显降低(P均<0.05),且观察组的PSQI各方面评分均较对照组更低(P均<0.05)。结论中医热熨联合正念减压法可有效缓解接受化疗宫颈癌患者的癌因性疲乏症状,并改善其睡眠质量。

以家庭为中心的护理模式对PICC置管患者自我管理能力及并发症的影响

目的探讨以家庭为中心的护理模式对利用PICC导管接受化疗治疗的患者自我管理能力及并发症的影响。方法选择2018年1月—2019年1月本院收治利用PICC导管接受化疗治疗90例患者作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和实验组两组,每组各45例患者。对照组采用常规护理模式干预,实验组采用以家庭为中心的护理模式干预,干预前后采用肿瘤患者PICC自我管理能力量表对两组患者进行测评,比较两组患者PICC自我管理能力及并发症发生情况。结果干预前,两组肿瘤患者PICC自我管理能力量表得分比较,差异无统计学意义(P>0.05);干预后,实验组肿瘤患者PICC自我管理能力量表得分明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);实验组PICC导管相关并发症包括穿刺点渗血、穿刺点感染、静脉炎、导管堵塞、导管脱出、血栓形成等并发症发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论以家庭为中心的护理模式在利用PICC导管接受化疗治疗患者中运用,是将患者、其家属视为PICC导管维护的合作者,为他们提供了PICC导管及居家维护相关信息支持与心理支持,从而提高了患者PICC自我管理能力,降低了PICC导管相关并发症发生率。

高危型HPV在前列腺腺癌中的表达及临床意义

目的探讨高危型HPV在前列腺腺癌组织中的表达情况.方法选取50例前列腺腺癌组织标本(Pca组)和52例前列腺增生组织(BPH组),通过聚合酶链式反应(PCR)结合反向点杂交(RDB)技术检测17种高危型HPV(16、18、31、33、35、39、45、51、52、53、56、58、59、68、73、83、MM4)的表达情况.结果 50例前列腺癌患者中17例患者存在高危型HPV阳性表达,52例前列腺增生患者中4例存在高危型HPV阳性表达,差异有统计学意义(x2=10.29,P=0.001).HPV16的阳性表达率最高,前列腺癌组阳性表达11例(22.0%),前列腺增生组中阳性表达3例(5.7%),两组比较有统计学差异(x2=5.671,P=0.017);HPV18阳性表达率次之,前列腺癌组阳性表达9例(18.0%),前列腺增生组中阳性表达2例(3.8%),两组比较有统计学差异(x2=5.307,P=0.021).结论高危型HPV在前列腺腺癌和前列腺增生组织中的表达具有一定的差异,一定程度上提示高危型HPV感染与前列腺癌的发生发展可能存在一定的关系.

水凝胶在局限期前列腺癌放疗中的研究进展

近年来，我国前列腺癌的发病率呈逐年上升趋势。局限期前列腺癌的手术治疗与外放疗的效果相似。由于直肠靠近前列腺，对前列腺癌进行放疗常导致放射性直肠炎。国外学者尝试在直肠与前列腺间隙注入聚乙二醇水凝胶，以隔开直肠与前列腺，进而降低直肠受量和放射性直肠炎的发生率。本文从聚乙二醇水凝胶的应用基础、生物材料、辐射的稳定性、注射技术以及剂量学与临床效果等方面展开综述。

乳腺癌新辅助化疗前后肿瘤相关巨噬细胞相关基因变化的生物信息学分析

背景与目的:乳腺癌是全球女性发病率最高的恶性肿瘤,化疗是乳腺癌最重要的治疗方式之一,最近的研究表明,化疗可能通过增强肿瘤微环境中的抗肿瘤免疫力来发挥抗肿瘤效应。因此,本研究通过生物信息学分析明确乳腺癌患者新辅助化疗(NAC)前后肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)及相关基因的变化,评估NAC对乳腺癌患者免疫影响。方法:GEO数据库输入“Breast Cancer”,“TAMs”,“Chemotherapy”进行检索,选择人乳腺癌组织的GSE134600数据集进行分析。通过R包(limma函数)筛选乳腺癌患者NAC前后组织样本中差异表达基因(DEGs)。对所有DEGs进行GO功能富集和KEGG通路分析。通过Cytoscape软件对DEGs进行蛋白互作网络可视化,并筛选关键核心基因,通过c Bio Portal对10个关键基因进行突变分析。使用R包(CIBERSORT)对GSE134600数据中的免疫细胞分布及相关性进行评估。结果:鉴定出751个乳腺癌NAC前后DEGs (409个上调基因和342个下调基因)。通过GO富集分析DEGs的生物过程(BP)、细胞组分(CC)和分子功能(MF)。在BP中主要富集在I型干扰素(IFN-I)信号通路/病毒应答与防御和病毒生命周期方面;在CC中主要富集在细胞膜的外在成分和细胞膜的细胞质侧方面;在MF中主要富集在细胞因子受体结合、双链RNA结合和脂肽结合方面。KEGG通路富集分析中,DEGs主要富集在甲型H1N1流感、麻疹、丙型肝炎、冠状病毒病COVID-19、NF-κB信号通路、EBV病毒感染、NOD样受体信号通路和阿米巴病信号通路。通过Cyto Hubba插件筛选出乳腺癌NAC前后TAMs相互作用程度最高的前10个关键基因:IFIT1、ISG15、MX1、MX2、IRF7、RSAD2、IFIT3、IFI35、IFI6、IFITM1。多组学分析发现IFIT1、MX1和MX2主要发生缺失突变,IFIT1主要发生基因深度删除,而MX1和MX2主要发生基因扩增。NAC后乳腺癌组织中M0巨噬细胞、CD8+T细胞及M2巨噬细胞含量减少,M0巨噬细胞与记忆性B细胞成正相关(r=0.64),与未活化的CD4+记忆性T细胞呈负相关(r=-0.66)。结论:所发现的乳腺癌患者NAC前后TAMs相关的DEGs与干扰素信号通路密切相关,提示干扰素信号通路在NAC可能通过改变TAMs而发挥重要作用。同时NAC前后M0巨噬细胞发生明显改变,提示化疗可能通过改变M0巨噬细胞分布及免疫功能调节对肿瘤的免疫应答。

Sirtuin 3蛋白在乳腺癌侵袭和迁移中的作用

目的分析乳腺癌患者肿瘤组织中Sirtuin 3(SIRT3)蛋白的表达情况及其临床病理特征,研究SIRT3在乳腺癌上皮间质转化(Epithelial-mesenchymal transformation,EMT)中的作用及机制。方法收集我院确诊为乳腺癌的180例女性患者的临床资料,通过免疫组化法检测180例乳腺癌组织及60例乳腺增生组织中SIRT3蛋白的表达。以蛋白质印迹(Western blot)法筛选出SIRT3低表达乳腺癌细胞系,并选择MCF-7乳腺癌细胞做后期细胞实验细胞系。转染空质粒作为对照组,转染SIRT3过表达质粒为实验组,观察乳腺癌细胞增殖、侵袭、转移及上皮间质转化情况。结果SIRT3蛋白在乳腺癌组织及乳腺增生组织中阳性率分别为37.8%(68例/180例)和56.7%(34例/60例),差异有统计学意义(P<0.05)。通过单因素Cox及多因素Cox分析发现,肿瘤>2 cm、腋窝淋巴结转移、组织学分级Ⅲ级和SIRT3低表达是影响患者总生存(OS)的独立危险因素。SIRT3蛋白高、低表达患者的生存时间分别为(44.89±1.81)和(37.01±1.75)个月,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组及实验组24 h细胞增殖活力分别为0.50±0.04,0.42±0.03,48 h细胞增殖活力分别为0.86±0.09,0.55±0.06,72 h细胞增殖活力分别为1.24±0.10,0.72±0.07,迁移细胞数分别为(177.33±12.01)和(115.67±14.36)个,侵袭细胞数分别为(118.0±11.0)和(67.3±13.5)个,E-cadherin表达量分别为1.00±0.07,1.76±0.75,Vimentin表达量分别为1.00±0.08,0.54±0.06,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论SIRT3高表达有利于乳腺癌患者的长期预后,通过抑制EMT可降低乳腺癌的侵袭与转移。

金纳米簇放射治疗增敏作用的研究进展

目前恶性肿瘤的放射治疗疗效仍欠满意, 放疗增敏剂是提高放疗疗效的有效手段。金纳米材料因其高原子序数可有效增加肿瘤细胞的放疗敏感性。金纳米簇因其更小的尺寸有更加优良的放射生物学、放射物理学特性。本文综述了金纳米簇特殊的放射生物学、放射物理学特性, 并详细地介绍了其对外照射放疗、放射性核素治疗、X射线诱导的光动力治疗的增敏作用。