MEX3A对肺鳞癌细胞增殖和转移的作用及其机制

目的研究肌肉过量RNA结合家族成员A(muscle excess RNA-binding family member A,MEX3A)表达在肺鳞癌组织的临床意义,并探讨MEX3A对肺鳞癌细胞增殖和转移能力的作用及分子机制。方法采用GEPIA在线软件分析MEX3A在肺鳞癌组织中的表达水平。收集住院的肺鳞癌和癌旁组织标本各58例,采用免疫组化检测MEX3A蛋白在肺鳞癌组织和癌旁组织中的表达水平,统计分析MEX3A表达与患者临床病理参数及预后的关系。构建MEX3A干扰及MEX3A过表达质粒,常规培养肺鳞癌细胞株H266,分为NC组(5μl Lip 2000和5μg对照质粒)、sh-MEX3A组(5μl Lip 2000和5μg MEX3A敲减质粒)和oe-MEX3A组(5μl Lip 2000和5μg MEX3A过表达质粒)。CCK-8法检测各组细胞增殖能力,Transwell实验检测各组细胞转移能力,Western blot检测各组细胞PI3K/AKT信号通路PI3K、p-PI3K、AKT和p-AKT蛋白的表达。结果GEPIA分析和免疫组化结果显示与癌旁组织相比,MEX3A在肺鳞癌组织中的表达显著上调(P<0.05)。MEX3A高表达与患者淋巴结转移和TNM分期相关(P<0.05);与MEX3A低表达肺鳞癌患者相比,MEX3A高表达肺鳞癌患者预后较差(P<0.05)。与NC组相比,sh-MEX3A组肺鳞癌细胞增殖和转移能力显著下降(P<0.05),oe-MEX3A组肺鳞癌细胞增殖和转移能力显著增加(P<0.05);与NC组相比,sh-MEX3A组肺鳞癌细胞PI3K/AKT信号通路关键蛋白p-PI3K和p-AKT的表达降低(P<0.05),oe-MEX3A组肺鳞癌细胞PI3K/AKT信号通路关键蛋白p-PI3K和p-AKT的表达增加(P<0.01)。结论MEX3A促进肺鳞癌恶性进展,可望作为肺鳞癌的新型生物标志物和治疗靶点。