溶酶体及组织蛋白酶参与脑缺血后细胞凋亡的研究

溶酶体是细胞内重要的细胞器,被称为细胞内的消化器官,长久以来都认为溶酶体的破裂将导致细胞坏死,而非凋亡。但近几年实验研究表明,在不同的组织细胞中有限的溶酶体损伤会选择性释放一些组织蛋白酶,从而导致细胞凋亡。溶酶体酶包括组织蛋白酶和其他水解酶,脑缺血时溶酶体组织蛋白酶被释放入细胞质引起细胞凋亡,尤其以溶酶体组织蛋白酶B、D、L与脑缺血后神经细胞凋亡密切相关。本综述讨论脑缺血后溶酶体组织蛋白酶与神经细胞凋亡的可能机制,提示溶酶体组织蛋白酶抑制剂可能是治疗缺血性脑卒中的新靶点。

细胞内丝裂原活化蛋白激酶信号通路与脑缺血后神经元凋亡

脑缺血可导致梗死核心区细胞坏死和缺血半暗带细胞凋亡。脑缺血后，丝裂原活化蛋白激酶（mitogen—activated protein kinases，MAPKs）信号通路被激活，引起程序性细胞死亡，包括细胞凋亡。文章就MAPKs信号家族与脑缺血后神经元凋亡的关系进行了综述。

溶酶体组织蛋白酶L对凋亡与自噬的调控

对神经细胞死亡方式的研究，以线粒体介导的凋亡研究较为清楚。近年来大量的研究显示，溶酶体也参与了神经元死亡方式的调控，其中以组织蛋白酶B、D介导细胞凋亡的研究较多，但对溶酶体组织蛋白酶L（Cathepsin L ，CTSL）参与凋亡及自噬的机制尚不十分明确。现就溶酶体CTSL对凋亡与自噬的调控作一综述。

高危非致残性缺血性脑血管事件治疗进展

高危非致残性缺血性脑血管事件(high-risk non-disabling ischemic cerebrovascular event,HR-NICE)的早期精准治疗直接影响预后,故日益受到重视。尽管静脉溶栓是目前公认的缺血性卒中最有效的治疗手段,但对其在HR-NICE患者中的疗效,尚存有争议。本文对近年来国内外HR-NICE治疗的最新进展进行综述。