GBP2和STAT1协同调控肝细胞癌的发展

目的研究肝细胞癌(HCC)组织中鸟苷酸结合蛋白2(GBP2)的表达及其对HCC的影响机制。方法选取南昌大学第二附属医院78例(男65例,女13例)HCC患者为研究对象,提取HCC肿瘤组织及癌旁正常组织;采购HCC细胞系(SK-HEP-1、HCCLM3和Huh-7)和正常肝细胞HL7702用于实验;选择4周龄雄性小鼠随机分为shGBP2干扰组(n=5)和shCtrl组(n=5)。分析GBP2在HCC中的表达水平及其与总生存期的关系;用短发夹RNA稳定敲低HCC细胞中的GBP2,并筛选相关性最强的GBP2共表达基因,通过多种体内、外细胞生物学实验研究其对肿瘤细胞的影响并阐明机制。结果HCC癌组织中GBP2表达水平显著高于癌旁正常组织(P<0.001),GBP2的表达水平与HCC的分期(P=0.001)和T浸润显著正相关(P=0.001),GBP2的高表达患者生存期低于低表达患者(P<0.001)。shGBP2干扰组小鼠(GBP2敲除)HCCLM3和SK-HEP 1细胞较shCtrl组小鼠增殖能力减弱(P<0.001)、迁移率显著较低(P<0.001)、凋亡力增强(P<0.01);shGBP2干扰组小鼠肿瘤生长较shCtrl组慢(P<0.001)且shGBP2组小鼠中的平均肿瘤重量显著轻于shCtrl组(P<0.001)。转录激活因子1(STAT1)和GBP2表达之间的正相关指数最高(r=0.248),HCC肿瘤细胞(HCCLM3、SK-HEP-1)中STAT1的表达高于正常肝细胞HL-7702(P<0.001)。GBP2过表达HCC细胞凋亡率最低(P<0.001),而STAT1敲除细胞凋亡率最高(P<0.05)。STAT1敲低的HCC细胞增殖能力显著降低(P<0.001)。将GBP2过表达的HCC细胞STAT1敲低后增殖力降低(P<0.001)、迁移力减弱(P<0.05)、凋亡率增加(P<0.001)。结论GBP2下调可抑制肝癌细胞的增殖、迁移和致瘤能力,GBP2敲低的HCC细胞表现出明显的凋亡增强。HCC患者中GBP2与STAT1的表达呈正相关,STAT1的敲低可部分缓解GBP2过表达对HCC细胞的驱动作用。GBP2和STAT1协同调控HCC的发生发展,可能成为HCC治疗的靶点。

右美托咪定复合丙泊酚在老年人无痛胃镜中的应用

目的观察研究右美托咪定复合丙泊酚在老年人无痛胃镜中的应用。方法行无痛胃镜检查的老年患者(年龄≥60岁)60例,分为两组,Ⅰ组为右美托咪定组(n=30例),给予患者0.4μg/kg右旋美托嘧啶复合丙泊酚1 mg/kg,丙泊酚追加量为0.3 mg/kg;Ⅱ组为单纯丙泊酚组(n=30例)。观察并记录患者入胃镜室(T0)、胃镜检查开始前(T1)、胃镜通过咽喉时(T2)、胃镜检查结束时(T3)患者的心率、血氧饱和度及平均动脉压,记录丙泊酚诱导用量、总用量及检查结束后呼之睁眼时间。结果与Ⅰ组对比,在T2时点Ⅱ组患者心率高于Ⅰ组患者,差异有统计学意义(P<0.05),在T1时点Ⅱ组患者平均动脉压低于Ⅰ组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。与T0时点对比,Ⅰ组患者T1、T2、T3时点心率明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),Ⅱ组患者T1、T2时点血压明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与Ⅰ组相比,Ⅱ组丙泊酚诱导用量及总用量明显高于Ⅰ组(P<0.05),两组呼之睁眼时间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 0.4μg/kg右美托咪定复合丙泊酚可安全应用于老年患者的无痛胃镜检查。