2013—2022年南宁市无偿献血者归队状况分析

目的对南宁市10年间献血者归队状况进行总结分析,评价本市献血者归队工作质量和效能。方法对本市符合条件归队、主动申请归队、归队检测和归队献血情况等数据以及相关归队献血者群体特征进行回顾性统计和分析。结果符合条件归队献血者共4657人,其中主动申请归队1434人,占比30.79%;归队检测合格957人,占比66.74%;共有595人成功实现归队献血,占比62.17%;共计完成3675人次归队再献血,其中1802人次捐献全血686700 mL,1873人次捐献血小板3359 U;以既往献血次数3次以上为主,占比72.61%;男性比例高于女性;30~39岁归队献血人群高于其他年龄段等特征。结论本市无偿献血者归队工作对保护献血者权益,减少献血者流失,增加血液供给和推进无偿献血事业健康可持续发展具有重要意义。

肝细胞癌预后、诊断和免疫细胞浸润相关关键基因及其潜在治疗药物的生物信息学分析

目的:利用生物信息学分析方法筛选与肝细胞癌(HCC)患者预后、诊断和免疫细胞浸润相关的关键基因,并分析其潜在治疗药物。方法:从基因表达汇编(GEO)数据库和癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载HCC基因表达谱数据及相应的HCC患者临床信息。采用R软件limma包筛选HCC差异表达基因(DEGs),对DEGs进行基因本体论(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析,利用STRING数据库构建蛋白-蛋白互作(PPI)网络,使用Cytoscape软件对PPI网络进行可视化并筛选关键基因。通过Kaplan-Meier生存曲线和LASSO回归算法鉴定HCC预后相关关键基因,并利用外部数据集对其表达进行验证和诊断效能分析。采用CIBERSORT算法评估预后相关的关键基因表达与HCC免疫细胞浸润的关系。利用MiRNet和Network Analyst数据库分别构建微小RNA(miRNA)-关键基因mRNA和转录因子(TFs)-关键基因mRNA分子调控网络。利用CMap数据库筛选潜在治疗HCC的小分子药物。结果:共筛选出146个DEGs,其中表达上调基因30个,表达下调基因116个。GO功能和KEGG信号通路富集分析,DEGs明显富集在类固醇、烯化合物和激素代谢等生物过程(BP)及视黄醇代谢、药物代谢-细胞色素P450(CYP450)、补体和凝血级联反应等信号通路。PPI网络分析筛选得到14个关键基因,其中甲酰氨基转移酶环化脱氨酶(FTCD)、分泌型磷蛋白2(SPP2)、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、补体C6(C6)和CYP450家族成员2C9(CYP2C9)与HCC患者预后、临床病理分期和组织学分级有明显相关性,在HCC诊断中具有较高的诊断效能,与HCC的免疫细胞浸润有密切关联。Hsa-mir-182-5p、同源框CUT样蛋白1(CUX1)、早期生长反应1(EGR1)、SMAD家族成员4(SMAD4)和肿瘤蛋白P53(TP53)是靶向上述预后相关关键基因的重要调控因子。DL-硫沙芬(DL-thiorphan)、异丙嗪(promethazine)和芹菜素(apigenin)可能对HCC有治疗作用。结论:FTCD、SPP2、TAT、C6和CYP2C9可能是HCC诊断、预后判断和治疗的潜在靶点,预测得到的3种小分子药物DL-thiorphan,promethazine和apigenin可为HCC治疗药物的研发提供参考。

COVID-19流行下的输血安全

COVID-19全球流行,对我们生活的各个方面尤其是健康和经济造成了严重的影响。COVID-19常见的传播途径有呼吸道飞沫传播和接触传播,尚无经血液传播的案例报道,加上血液中心和医院在各环节的严格把控,即使在目前COVID-19依旧流行的背景下,献血与输血是相对安全的。文章将从SARS-CoV-2本身的特点、经输血传播的证据和献血实践活动的防护措施三方面来论述COVID-19流行背景下的输血安全,希望打消大众的顾虑,缓解临床血液供需不平衡、用血困难等问题。

环状非编码RNA hsacirc0001613影响寨卡病毒复制的初步探究

目的探究可经血液传播的寨卡病毒(Zika virus,ZIKV)体外感染细胞后对环状非编码RNA(hsa_circ_0001613)表达的影响及hsa_circ_0001613对寨卡病毒复制的影响。方法在12孔板每孔接种1.8×10^(5)个人类肺泡基底上皮细胞(A549)后24 h,用ZIKV GZ01感染A549细胞(MOI=0.5),感染后1~5 d每天分别收集细胞提取细胞内总RNA,通过荧光定量PCR(qRT-PCR)检测hsa_circ_0001613的相对表达量变化;在A549细胞中转染10nM siRNA-hsa_circ_0001613,特异性敲低hsa_circ_0001613的表达。转染后24 h用ZIKV GZ01感染细胞(MOI=0.05),然后分别在感染后1~5 d后提取细胞内RNA,感染后在3d收取蛋白,通过qRT-PCR和蛋白印迹法(western blot)检测ZIKV的复制水平及宿主抗病毒相关基因表达水平。此外通过双荧光报告基因试验检测干扰素刺激反应元件(ISRE)的活性。结果与未感染ZIKV的A549细胞相比,ZIKV感染A549细胞1~5 d后,hsa_circ_0001613相对表达降低。与转染siRNA阴性对照相比,在A549细胞中敲低hsa_circ_0001613表达后,ZIKV复制被显著抑制;且敲低hsa_circ_0001613表达水平后,IFN-α/β及一些干扰素刺激基因的表达明显升高,IFN-β诱导的ISRE活性显著增强。结论ZIKV感染A549细胞后,hsa_circ_0001613表达水平显著降低;特异性敲低hsa_circ_0001613表达水平后,明显抑制ZIKV复制。初步探索其机制是通过刺激宿主细胞中Ⅰ型干扰素、提高ISRE的活性及一些具有抗病毒活性的干扰素刺激基因的表达来抑制ZIKV复制。

MiR-16-5p影响寨卡病毒复制的初步探究

目的探究小分子非编码RNA miR-16-5p对寨卡病毒(Zika virus,ZIKV)复制的影响及机制。方法接种1×105/mL人宫颈癌上皮细胞(HeLa)到24孔板中,感染ZIKV(MOI=5)并在感染0、24、48及72h后收取RNA样品,以荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测miR-16-5p相对表达变化。在HeLa细胞中转染20nM的miR-16-5p模拟物(miR-16-5p mimic),使miR-16-5p高表达,在转染后24h感染ZIKV(MOI=5),感染后48h,收取细胞RNA,通过RT-qPCR检测ZIKV RNA的复制水平及炎性细胞因子的表达。将1μg含NF-κB(核因子激活的B细胞的κ-轻链增强)启动子序列的萤火虫荧光素酶报告质粒(NFκB-luc)和10ng海肾荧光报告质粒(pRL-TK)与20nM的miR-16-5p mimic共转入HeLa细胞中,转染后24h感染ZIKV(MOI=5),感染48h后,通过双荧光素酶试验检测含NFκB序列的萤火虫荧光蛋白表达情况。在HeLa细胞中转染miR-16-5p mimic,转染24h后,感染ZIKV(MOI=5),感染48h后,通过流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果与未感染细胞相比,ZIKV感染HeLa细胞24、48和72 h后,细胞内miR-16-5p表达水平明显降低。与阴性对照组相比,miR-16-5p高表达显著抑制ZIKV的复制,增加NFκB启动子的活性和炎性细胞因子的表达水平,并且促进了HeLa细胞的凋亡。结论ZIKV感染能够下调细胞内miR-16-5p的表达水平;高表达miR-16-5p抑制ZIKV复制。MiR-16-5p可能通过激活NFκB信号通路,促进炎性基因表达从而抑制ZIKV复制,促进细胞凋亡。

SARS-CoV-2与宿主固有免疫系统的相互作用

2019冠状病毒病(coronavirus disease 2019,COVID-19,我国通称新型冠状病毒肺炎,简称新冠肺炎)是由严重急性呼吸综合征冠状病毒2(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,SARS-CoV-2)引起的一种以肺部病变为主的呼吸道传染病,自2019年暴发后引起全球性大流行,对公共卫生及民众健康造成严重威胁。Ⅰ型干扰素(interferon,IFN)是宿主固有免疫系统的重要组成部分,在抵御病毒感染过程中发挥着非常重要的作用。病毒和固有免疫系统的博弈,往往决定感染后的疾病进程。研究显示,SARS-CoV-2病毒能通过与宿主免疫系统之间相互作用,抑制IFN的产生及IFN通路的激活;而Ⅰ型IFN反应减弱或延迟,引起宿主免疫应答的紊乱,是造成SARS-CoV-2高发病率和高死亡率的重要原因之一。本文讨论了SARS-CoV-2编码的病毒蛋白与宿主固有免疫系统之间,特别是Ⅰ型IFN通路之间的相互作用,以期为病毒逃逸宿主免疫应答机制及临床上IFN治疗COVID-19提供新思路和新策略。