循证护理用于脑梗死护理效果及对认知功能的影响分析

本研究旨在剖析在脑梗死患者的护理过程中,实施循环护理手段的护理疗效。方法:研究选用2022年1月至2022年12月间于本院接受治疗的96例脑梗死患者作为样本群体,利用随机数字法将患者平均分为两组,即对照组(48例,常规护理)和观察组(48例,循证护理),比对2组护理效果、自我护理能力、心理状态、恢复情况。结果:观察组NIHSS评分比对照组要小,MMSE评分和FMA评分比对照组要高(P值<0.05);相比对照组,观察组MSSNS评分呈上升曲线(P<0.05);观察组患者自我护理能力也显示更高的分数(P<0.05)。结论 脑梗死护理中开展循证护理服务可提升其认知功能及自我护理能力,减轻疾病对患者日常生活能力及心理状态的影响,值得借鉴与学习。

医养结合老年长期照护模式的运行方法及应用效果

观察对老年住院患者实施医养结合老年长期照护模式进行照护的效果。方法 选取我院2021年4月到2023年4月期间收治86例老年住院患者进行研究,按照双色小球法分组,参照组43例接受常规照护,研究组43例接受医养结合老年长期照护模式照护。观察对两组的照护效果。结果 研究组的照护效果以及各项指标均优于参照组,(P<0.05)。结论 对老年住院患者实施医养结合老年长期照护模式进行照护,能够有效改善其孤独感,调节其身心状态,增强其幸福感。同时,可以大幅改善患者的自护能力,使其生活质量显著提高,具有推广价值。

神经梅毒29例临床分析

梅毒（syphilis）是由无芽胞杆菌属苍白密螺旋体（treponema pallidum，TP）感染引起的全身性感染性疾病，主要通过性接触感染，也可通过间接接触及血液传播途径、母婴传播途径而感染。近年来梅毒发病率有增高趋势。神经梅毒为梅毒螺旋体感染引起大脑、脑膜或脊髓损害的临床综合征。

脑源性神经营养因子与颞叶癫痫

脑源性神经营养因子(BDNF)激活其受体酪氨酸受体激酶B,使海马兴奋性增高,从而促使颞叶癫痫产生。简要综述BDNF与颞叶癫痫之间的相互关系及机制。

胞磷胆碱钠片对脑梗死恢复期神经功能影响的临床研究

目的探讨胞磷胆碱钠片对脑梗死恢复期患者神经功能的影响,评价其治疗效果。方法将206例研究对象随机分为治疗组和对照组,于入院第2d、治疗后30 d和90 d分别进行、神经功能缺损程度评分(NDS)、Barthel指数、社会活动功能(FAQ)、日常生活能力(ADL)评定。结果 2组患者入院第2天NDS评分、Barthel指数评分、FAQ和ADL评分差异无统计学意义(P>0.05);治疗后30 d及90 d的NDS评分、Barthel指数评分、FAQ和ADL评分,2组比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组优于对照组。结论胞磷胆碱片可促进患者神经功能恢复,提高生活质量。

甘露醇与甘油果糖交替脱水治疗方案对脑出血患者神经功能的影响

目的探讨分析甘露醇与甘油果糖交替脱水治疗方案对脑出血患者神经功能的影响。方法选取脑出血患者90例作为研究对象,随机分为观察组和对照组,对45例对照组患者采用125 m L的20%甘露醇脱水治疗15 d,对45例观察组患者则采用125 m L的20%甘露醇与500 m L甘油果糖静脉滴注,在交替应用5 d的基础上,改用甘油果糖,并使用15 d后停药。30 d后均复查CT,对2组疗效及神经功能缺损评分进行对比分析。结果在2组的疗效对比方面,相比于对照组的75.56%,显然观察组的91.11%更高(P<0.05)。相比于治疗前,2组患者的神经功能缺损评分均有降低(P<0.05),但观察组的降低更为显著(P<0.05)。且相比于对照组,观察组的出血病灶周围低密度缺血水肿带范围更小(P<0.05)。结论经本院研究得出,在对脑出血患者的治疗方面,相比于单纯使用甘露醇脱水治疗的方式,甘露醇与甘油果糖交替脱水治疗方案的治疗效果更好,能有效降低患者的神经功能评分,具有较高的安全性,应当推广使用。

经康复治疗的脑卒中后营养不良及非甲状腺疾病综合征对神经功能的影响

目的:探讨经康复治疗的脑卒中后营养不良及非甲状腺疾病综合征(NTIS)对神经功能的影响。方法:对我院神经内科住院并经康复治疗的脑卒中患者52例,于入院后7d测定血清白蛋白(ALB)、体重指数(BMI)、自由三碘甲状腺氨酸(FT3)、自由甲状腺素(FT4)及甲状腺刺激激素(TSH),用功能独立性评定(FIM)量表评价神经功能缺损程度。根据FIM评分将52例分为高FIM组(FIM>70)及低FIM组(FIM≤70);根据康复中FIM的变化将低FIM组分为低FIM改善组及低FIM不改善组。结果:52例中营养不良发生率为55.8%;NTIS发生率为65.4%。高FIM组ALB、BMI明显高于低FIM组(P<0.01,P<0.05);ALB与BMI呈正相关(r=0.200 1,P=0.03 0);吞咽障碍与ALB呈正相关(r=0.785 4,P=0.006 0),与BMI无相关性(r=0.200 1,P=0.950 1);ALB及BMI与FT3呈正相关性(r=0.583 2,P=0.012 0;r=0.607 3,P=0.0340),与FT4、TSH无相关性(P>0.05)。低FIM改善亚组FT3明显高于低FIM不改善亚组(P<0.05),低FIM改善亚组与低FIM不改善亚组比较,ALB及BMI差异无统计学意义(P>0.05)。结论:脑卒中后营养不良及NTIS均常见,NTIS由脑卒中后神经功能缺损导致的营养不良引起,脑卒中后合并NTIS患者在恢复阶段神经功能缺损改善不佳。卒中后评价是否合并NTIS,提供适当的康复及营养支持,有益于改善预后。

红藻氨酸致颞叶癫痫大鼠海马内Se maphorin3C、Se maphorin3F基因表达的研究

目的研究神经轴索导向分子Sem aphorin3C(Sem a3C),Sem aphorin3F(Sem a3F)mRNA对颞叶癫痫(TLE)大鼠海马神经轴索环路重建的调控作用。方法采用侧脑室内注射红藻氨酸(KA)制作TLE大鼠模型,用N issl染色及原位杂交的方法,分别检测致痫后1d、1w、2w、3w、4w大鼠海马的齿状回(DG),CA1区、CA3区神经细胞丢失程度以及Sem a3C、Sem a3F mRNA的表达。结果KA致痫后1d始出现神经元丢失,至4w神经元丢失明显增多。KA致痫后1w,Sem a3C、Sem a3F mRNA在海马的CA1区、Sem a3F mRNA在海马的CA3区表达明显下降,持续至3w(P<0.01),4w时恢复至正常(P>0.05);Sem a3C、Sem a3F mRNA在DG的表达,Sem a3C在CA3区的表达,实验组与对照组均无明显差别(P>0.05)。结论KA致痫后海马CA1区神经元下调Sem a3C、Sem a3F mRNA的表达,CA3区神经元下调Sem a3F mRNA的表达,可能促进TLE大鼠海马神经轴索环路重建。

急性脑卒中患者营养不良、卒中后并发症及不良预后的危险因素分析

目的探讨影响急性脑卒中患者营养不良、卒中后并发症及不良预后的危险因素。方法收集122例急性脑卒中患者的一般资料,进行营养状况和神经功能缺损程度评估。3个月后采用改良Rankin量表(mRS)评估预后。分析各因素与急性脑卒中患者营养不良、卒中后并发症及不良预后的关系。结果随访结束时,共91例患者纳入本次研究。年龄及NIHSS评分为入院时营养不良的危险因素(P<0.05～0.001);年龄、高胆固醇血症、入院营养不良、鼻饲为7 d时营养不良的危险因素(P<0.05～0.001)。多因素Logistic回归分析显示,入院营养不良为7 d发生营养不良的独立预测因素(OR=14.15,95%CI:3.32～61.76,P<0.001)。年龄、入院NIHSS评分、入院营养不良、鼻饲、7 d时NIHSS评分、7 d时营养不良及营养状况恶化为发生并发症的危险因素(均P<0.01)。多因素Logistic回归分析显示,入院NIHSS评分及入院营养不良为并发症的独立预测因素(OR=1.11,95%CI:1.04～1.48,P<0.05;OR=6.56,95%CI:1.18～42.72,P<0.05)。年龄、入院NIHSS评分、7 d时NIHSS评分、7 d时营养不良及营养状况恶化为预后不良的危险因素(P<0.05～0.01)。多因素Logistic回归分析显示,7 d时营养不良及7 d时NIHSS评分为预后不良的独立预测因素(OR=4.32,95%CI:1.15～18.89,P<0.05;OR=1.81,95%CI:1.21～2.43,P<0.01)。结论入院营养不良为7 d发生营养不良的独立危险因素,入院NIHSS评分及营养不良为并发症的独立危险因素,7 d时营养不良及NIHSS评分为预后不良的独立危险因素。

农村脑卒中患者延续康复护理管理系统的构建与实施

目的提高农村脑卒中患者日常生活能力,改善康复效果。方法将116例农村脑卒中患者随机分为对照组59例和干预组57例。出院后对照组按传统方法予出院康复指导、电话随访;干预组构建延续康复护理管理系统,建立市-镇-村三级康复随访体系,采用脑卒中延伸服务App开展延续康复护理、村医现场随访。干预6个月后进行效果评价。结果对照组53例,干预组52例完成研究。干预组压力性损伤发生率(7.69%)显著低于对照组(32.08%),独立生活能力和手功能评分显著高于对照组(均P<0.01)。结论延续康复护理管理系统的构建与实施可提高农村脑卒中患者肢体功能恢复和日常生活能力,降低压力性损伤的发生。

家庭支持系统预防脑卒中康复期患者出院后跌倒有效性研究

目的探讨预防脑卒中康复期患者出院后跌倒的方法。方法将82例脑卒中康复期患者分为观察组42例和对照组40例。对照组按常规予出院指导、防跌倒告知及出院后访视;观察组根据功能独立性评定(FIM)结果,对患者的家庭照顾者进行家庭环境改造指导、制定防跌倒健康教育处方并实施强化康复训练指导、建立QQ群等干预。结果出院6个月内观察组跌倒率显著低于对照组(P<0.01),出院6个月观察组FIM评分及生活满意度评分显著高于对照组(均P<0.01)。结论家庭支持系统有利于提高脑卒中康复期患者出院后的日常生活活动能力,能预防和减少出院后跌倒的发生。

红藻氨酸致癫痫持续状态大鼠海马neuropilin-2 mRNA及其蛋白表达的研究

目的研究轴索导向分子NPN-2mRNA及其蛋白对癫痫持续状态(SE)后大鼠海马内神经纤维外向性生长和突触重建中的调控作用。方法采用侧脑室内注射红藻氨酸(KA)制作TLE大鼠模型,用Nissl染色、原位杂交和免疫组织化学的方法,分别检测致SE后1d、1w、2w、3w、4w大鼠海马齿状回(DG)、CA1区、CA3区、门区神经元丢失程度以及NPN-2mRNA及其蛋白的表达。结果 KA致SE后1d开始出现神经元丢失,至4w神经元丢失明显增多。KA致SE后1d,NPN-2mRNA及其蛋白在DG和CA1区表达明显下降,持续至3w(P<0.01),4w恢复至正常(P>0.05);NPN-2mRNA及其蛋白在门区、CA3区表达实验组与对照组无明显差别(P>0.05)。结论 KA致SE后,海马DG及CA1区神经元下调NPN-2mRNA及其蛋白的表达,促进DG及CA1区神经纤维外向性生长和突触的重建。

首次脑梗死患者卒中后抑郁的发生率及危险因素分析

目的探讨首次脑梗死(CI)患者卒中后抑郁的发生率及危险因素。方法连续入组的首次CI患者156例,根据发病7d、14d、3个月、6个月、1年,汉密尔顿抑郁量表HAMD(17项)评分分为卒中后抑郁(PSD)组和非PSD组,对首次PSD患者探讨PSD发生率,分析其独立变量,应用多元Logistic回归分析其危险因素。结果 (1)156例首次CI患者完成了随访,PSD的发生率为33.97%(53/156),在7d、14d、3个月、6个月、1年时确诊PSD例分别为:6、10、18、7、12例;(2)中、重度PSD组改良的Rankin量表(m RS)评分均较同期非PSD组升高;(3)41~60岁患者、入院时NIHSS评分大于20分是首次脑梗死患者卒中后抑郁的独立危险因素。结论首次CI患PSD的发生率为33.97%;41~60岁患者、入院时NIHSS评分大于20分是首CI患者卒中后抑郁的独立危险因素。

临床医学脑卒中后跌倒的流行病学及病理生理学

脑卒中生存者存在跌倒的风险,跌倒在生理及精神上可导致严重后果。脑卒中可使髋部骨折的危险增高,髋部骨折后,患者难以恢复到病前独立运动能力。害怕跌倒在跌倒后常见,可引起活动减少,抑郁甚至独立运动能力降低。跌倒最重要的危险因子为平衡障碍及步态障碍,脑卒中相关的平衡障碍包括静态平衡、动态平衡、他动动态平衡受损,步态异常包括平地行走、复杂行走的技巧能力下降,髋部及膝部复合性运动减少,稳定性减少而发生跌倒。

经康复治疗的老年脑梗死患者发病后6个月营养状况研究

目的通过观察经康复治疗的老年脑梗死患者从发病1周至6个月的营养状况,探讨营养不良的发生率及特点,营养不良与吞咽障碍、认知障碍、抑郁、日常生活能力(BI)、住院时间、感染并发症、独居的关系。方法前瞻性连续登记我院神经内科住院并经康复治疗的老年脑梗死患者128例,于梗死后1周、5周、3个月、6个月分别测体质量、体质量指数(BMI)、三头肌皮褶厚度(TSF)、上臂肌围(AMC)、血清白蛋白、血清转铁蛋白等营养指标,测量同期健康者128例的体质量、BMI、AC、TSF,计算AMC,以平均值的90%可信区间作为正常值范围,有两项及两项以上指标下降者为营养不良。记录脑梗死患者住院时间感染并发症、是否独居、评定神经功能、包括吞咽功能、认知功能、抑郁状况、BI。结果脑梗死组5周至6个月体质量及BMI显著降低(P<0.01);1周至6个月血清白蛋白浓度显著增高(P<0.01),5周至6个月转铁蛋白浓度显著增高(P<0.01);1周至6个月TSF,AMC呈下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);营养不良发生率由1周48例(37.5%)下降至6个月35例(27.3%);脑梗死后1周营养不良亚组与营养正常组神经功能(吞咽障碍、认知障碍及BI<50)及独居率比较差异有统计学意义(P<0.01),感染并发症,住院天数及抑郁差异无统计学意义(P>0.05)。结论经康复治疗的老年脑梗死患者发病后1周,营养不良发生率为37.5%,主要为血清白蛋白、转铁蛋白、TSH、AMC、体质量及BMI下降,脑梗死后6个月,血清白蛋白浓度及转铁蛋白浓度上升,TSH、AMC、体质量及BMI仍下降,营养不良发生率为27.3%,营养不良患者脑梗死后1周独居、吞咽障碍、认知障碍及BI<50发性率高于营养正常患者,但住院时间、感染并发症、抑郁两组差异无统计学意义。

基底动脉弯曲对老年脑桥缺血性脑卒中患者的影响

目的探讨基底动脉弯曲对老年脑桥缺血性脑卒中患者的影响。方法根据84例急性脑桥缺血性脑卒中老年患者的磁共振血管造影（MRA）检查基底动脉是否弯曲,分为弯曲组（43例）和未弯曲组（41例）。选取40例同期住院的基底动脉弯曲但无脑桥缺血性脑卒中的眩晕或头晕患者作为对照组。详细记录三组患者的临床资料、血管危险因素等,测量基底动脉理论长度（BAL）、基底动脉弯曲长度（BL）、双侧椎动脉直径。结果 ①弯曲组伴有吸烟、糖尿病、高血压、高胆固醇血症、高同型半胱氨酸血症、椎动脉优势的比例显著高于未弯曲组、对照组,其BAL、BL显著长于对照组（P〈0.05）。②吸烟（χ^2=10.091,P=0.001）、糖尿病（χ^2=8.174,P=0.004）、高血压（χ^2=7.641,P=0.006）、高胆固醇血症（χ^2=5.852,P=0.016）、高同型半胱氨酸血症（χ^2=5.208,P=0.022）、BL分级（3级：χ^2=4.817,P=0.028）是基底动脉弯曲患者发生脑桥缺血性脑卒中的危险因素。③BL 3级合并高血压、高同型半胱氨酸血症的比例高于BL 1、2级,BL 3级患者的右椎动脉直径短于BL 1级（P〈0.05）。④BL与椎动脉直径呈正相关（r=0.302,P〈0.05）。结论基底动脉弯曲能够增加老年患者脑桥缺血性脑卒中的风险,BL 3级是脑桥缺血性脑卒中的危险因素。

腔隙性脑梗死患者氧化活性物质及炎症因子与认知能力的相关性研究

目的探讨腔隙性脑梗死(LI)患者氧化活性物质及炎症因子认知能力的相关性.方法收集2018年1月-2019年1月于南宁市第八人民医院神经内科就诊的LI患者120例,依据患者认知功能水平分为认知功能正常组、轻度认知功能障碍组(MCI组)和痴呆组.抽取120例患者空腹静脉血,对患者血清铜蓝蛋白(CER)、丙二醛(MDA)、白介素6(IL-6)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平进行检测,使用蒙特利尔评估量表(MoCA)评价患者认知能力.分析氧化活性物质及炎症因子与LI患者认知功能的相关性.结果LI患者MDA、hs-CRP、IL-6水平,痴呆组最高,其次为MCI组,认知正常组较低(P<0.05);CER水平认知正常组最高,其次为MCI组,痴呆组较低(P<0.05).相关分析显示,LI患者的MoCA评分与MDA、IL-6及hs-CRP水平均呈负相关,与CER水平均呈正相关(P<0.05).Logistic回归分析结果显示,低CER、高MDA、高IL-6及高hs-CRP为该病患者认知障碍的危险因素(P<0.05).结论氧化活性物质CER、MDA及炎性因子IL-6、hs-CRP的水平与LI患者发生认知障碍存在一定相关性,其水平的异常升高或降低是脑梗患者出现认知障碍的危险因素,早期监测CER、MDA、IL-6、hs-CRP水平,可预防认知障碍的发生,改善预后.

扩大时间窗rt-PA静脉溶栓治疗椎-基底动脉系统脑梗死的疗效观察

目的观察扩大时间窗rt-PA静脉溶栓治疗椎-基底动脉系统脑梗死的临床疗效。方法对我院收治的85例经多模式MRI证实且行rt-PA静脉溶栓治疗的椎-基底动脉系统脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析,根据患者溶栓治疗时间窗不同,将其分为<4.5 h组(42例)和4.5~9.0 h组(43例),比较两组改良Rankin量表(modified Rankin scale,m RS)评分、Barthel指数(Barthel index,BI)评分及神经功能缺损量表(national institutes of health stroke scale,NIHSS)评分,记录两组脑出血发生率。结果两组溶栓后24 h、14 d、30 d及90 d的NIHSS量表评分明显低于溶栓前(P<0.05),但两组治疗前后各时段NIHSS量表评分比较无明显差异(P>0.05);两组溶栓后14 d、30 d及90 d的Barthel指数评分明显高于溶栓前(P<0.05),但两组治疗前后各时段Barthel指数评分比较无明显差异(P>0.05);两组溶栓后90 d的改良Rankin量表评分及预后良好率比较无明显差异(P>0.05);<4.5 h组和4.5~9.0 h组脑出血发生率分别为4.76%和6.78%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论扩大时间窗rt-PA静脉溶栓治疗椎-基底动脉系统脑梗死的疗效与常规时间窗疗效相当,临床较为安全。

帕金森病发病机制及诊断、治疗和预防研究的进展分析

帕金森病多见于老年人,而在多因素的共同作用下,该病已成为中枢神经第二大退行性疾病,患者以“静止性震颤、肌强直”等症状为主要临床表现;中脑黑质多巴胺能神经元变性缺失(进行性)是帕金森病的典型病理特征。目前临床尚未完全清楚帕金森病具体病因和发病机制,但指出该病的发生和发展,与遗传、环境以及人口老龄化等因素密切相关,而具体机制涉及氧化应激以及神经炎症等。由于帕金森病病因不清、发病机制复杂,因此临床治疗措施较为复杂。目前临床治疗该病,药物、外科手术、细胞移植等均为常规手段,但以上措施均存在不同程度的弊端。此研究结合近5年来的文献,进一步对帕金森病发病机制、早期诊断、治疗以及预防干预展开研究。