神经内科医院感染调查分析

目的探讨神经内科医院感染的调查情况。方法回顾性分析254例神经内科医院感染患者的临床资料。结果从神经内科医院感染患者的感染部位分析,发生在呼吸系统部位的患者占160例(63.0%),发生在泌尿系统部位的患者占45例(17.7%),发生在消化系统部位的患者占21例(8.3%),发生在皮肤软组织部位的患者占4例(1.6%),其他部位感染患者占22例(8.7%);住院时间在8d以上的患者医院感染率明显比住院时间在7d以内的高(P<0.05);住院患者中年龄在60岁以上感染率明显高于年龄低于60岁的患者(P<0.05)。结论神经内科患者医院感染率较高,主要和患者的年龄、住院时间有关,应该给予重点监控。

ECS结合PBL教学法对神经内科实习生医疗技术的影响

目的探讨模拟人(ECS)结合问题式学习(PBL)教学法对神经内科实习生医疗技术的影响。方法运用ECS结合PBL教学法对所有实习生进行教学,比较培训前后学员对疾病诊断和治疗等专业知识掌握情况,以及综合素质、考核成绩。结果培训后学员的专业知识掌握程度明显高于培训前(P<0.05)。培训后,学员思考问题的方式方法、临床思维和逻辑思维能力、归纳分析能力均明显优于培训前(P<0.05)。培训后学员的综合成绩明显优于培训前(P<0.05)。结论 ECS结合PBL教学法能有效促进学生的理论知识掌握和临床操作技能的提升,有助于全面提升学生的综合素质,教学质量显著。

目标教学法在神经内科临床带教中的运用

目的研究目标教学法在神经内科临床带教中运用效果。方法按照目标教学法的要求制定科室实习目标,把目标分解成周目标并贯穿于每天的工作之中。临床教学活动多以特定情景下解决实际问题的方式进行。对学生的达标情况及时给予评价,对做得好的给予肯定,对错误之处给予纠正,从而达到教学要求。结果护生带着问题主动学习,主动查资料,有目的地主动护理病人;带教老师增强知识更新的紧迫感,广泛阅读专业书籍和查阅参考文献,提高专业知识结构,达到教学相长的作用。结论目标教学法能调动护生的主动性、积极性和创造能力,对提高护生的临床专业知识、服务态度和操作技术水平,可达到教学相长的作用。

黄芩素通过抑制mTOR通路激活自噬促进神经细胞过量表达的alpha-突触核蛋白清除

目的探讨黄芩素对神经细胞自噬的激活作用及其机制,以及对帕金森病病理性蛋白alpha-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)的清除效果。并观察黄芩素对α-syn诱导线粒体损伤的保护作用。方法通过在PC12神经细胞中过表达α-syn建立帕金森病细胞模型。经不同浓度的黄芩素处理后,观察α-syn的降解情况,并检测细胞自噬的激活情况。检测细胞乳酸脱氢酶的释放情况,观察黄芩素对神经细胞的保护作用。结果黄芩素处理可以剂量依赖地降低α-syn的表达水平,同时激活细胞自噬标志蛋白LC3以及降低自噬底物p62的水平。免疫荧光显示黄芩素促进了自噬小体的形成。黄芩素能够抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mamamalian target of rapamycin,mTOR)的活性。黄芩素降低了α-syn过表达引起的神经细胞毒性,主要表现为降低了细胞乳酸脱氢酶的释放。结论黄芩素通过抑制mTOR通路激活自噬促进神经细胞过量聚集的α-syn清除。

生长抑素、神经元特异性烯醇化酶与早期血管性痴呆的关系

目的:探讨生长抑素(SS)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)与早期血管性痴呆的关系。方法:选择于我院接受治疗的40例早期血管性痴呆患者(血管性痴呆组),另选择40例同一时期住院治疗的脑梗死患者(脑梗死组)。比较两组患者不同时期血浆NSE及SS水平。结果:与脑梗死组脑梗死时,脑梗死后1月、3月时比较,血管性痴呆组血浆NSE水平[(22.08±7.05)ng/ml比(26.39±6.80)ng/ml、(23.92±4.25)ng/ml比(28.12±4.06)ng/ml、(25.55±4.72)ng/ml比(30.10±4.33)ng/ml]均明显升高,SS水平[(1084.50±133.00)ng/ml比(748.30±129.10)ng/ml、(836.40±160.20)ng/ml比(624.25±140.50)ng/ml、(690.25±146.30)ng/ml比(432.70±151.00)ng/ml]明显降低(P<0.05或<0.01)。且随着脑梗死时间的推移,两组血浆NSE水平均逐渐升高,SS水平逐渐降低(P<0.05或<0.01)。结论:早期动态检测脑梗死患者生长抑素和神经元特异性烯醇化酶水平,有助于血管性痴呆的早期诊断和治疗。

抑制MAPK通路对大鼠癫痫持续状态引起海马神经元损伤的保护作用

目的:探讨抑制MAPK通路对大鼠癫痫持续状态引起海马神经元损伤的保护作用和机制。方法:30只大鼠随机分为对照组、模型组及药物组,用氯化锂-毛果芸香碱制作癫痫持续状态大鼠模型,药物组在氯化锂-毛果芸香碱注射前15 min予腹腔给药SCH58261 0. 05 mg/kg。24 h后观察大鼠海马CA3区的神经元变化及p-38、p-ERK、p-JNK蛋白的表达水平。结果:与模型组大鼠相比,药物组大鼠的痫性发作程度较轻(P <0. 05)。模型组大鼠CA3区可见大量神经元变性和坏死明显,大部分细胞肿胀,体积增大,边缘不清晰,细胞核固缩、碎裂和溶解,细胞脱失明显。与模型组相比,注射SCH58261的药物组大鼠CA3区神经元脱失较少,神经元变性不明显,胞质Nissl小体减少较少。3组大鼠海马区p-JNK、p-p38、p-ERK均有表达,模型组和药物组p-JNK、p-p38、p-ERK均明显高于对照组(P <0. 01),药物组中p-JNK、p-p38表达均明显少于模型组(P <0. 01),p-ERK与模型组差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论:大鼠癫痫持续状态会造成海马神经元损伤,而腺苷A2A受体阻断剂SCH58261可通过抑制MAPK通路对海马神经元起一定保护作用。

成人外周血间充质干细胞诱导为神经元样细胞的体外研究

目的:研究成人外周血间充质干细胞分化为神经元样细胞的潜能。方法:体外培养成人外周血中分离出的间充质干细胞,传代纯化后收集第2代细胞。细胞经预诱导及全反式维甲酸再诱导后,通过免疫细胞化学法鉴定诱导后的神经元样细胞。结果:诱导后外周血间充质干细胞分化为具有典型神经元形态的细胞,免疫细胞化学显示细胞神经元烯醇化酶阳性率68%;细胞神经巢蛋白阳性率55%;细胞胶质纤维酸性蛋白表达均阴性。结论:成人外周血间充质干细胞在体外可诱导分化为神经元样细胞。

大剂量甲泼尼松龙冲击疗法治疗视神经脊髓炎的临床研究

目的探讨大剂量甲泼尼松龙冲击疗法治疗视神经脊髓炎的临床效果。方法选取2013年1月至2014年5月接受治疗的视神经脊髓炎患者80例，按照自愿原则，将其均分为对照组和观察组，每组各40例。观察组采用大剂量甲泼尼松龙冲击疗法进行治疗（静脉注射甲泼尼松龙针剂配合葡萄糖注射液4d、口服泼尼松片剂），对照组采用静脉缓慢注射地塞米松，之后口服泼尼松片剂。比较两组患者的神经功能恢复时间[包括患者肌力增加Ⅱ级所需的时间；恢复括约肌功能（排便、排尿功能）所需的时间；患者视力提高Ⅱ级所需时间以及治疗效果]以及治疗有效率。结果观察组患者的肌力增加Ⅱ级所需时间为（6．12±3．21）d，对照组为（13．11±5．37）d：观察组恢复括约肌功能（排便、排尿功能）所需的时间为（9．98±6．97）d，对照组为（17．36±7．14）d；观察组视力提高Ⅱ级所需的时间为（7．10±4．22）d，对照组为（12．95±4．98）d，观察组的神经功能恢复情况明显优于对照组（P〈0．05）。观察组有效率95．00％，对照组有效率80．00％，观察组的治疗效果明显高于对照组（P〈0．05）。结论采用大剂量甲泼尼松龙冲击疗法治疗视神经脊髓炎能快速促进患者神经功能的恢复，提高治疗有效率，减轻患者的痛苦，疗效显著。

帕金森患者血尿酸水平及其与认知功能的关系研究

目的探讨帕金森(PD)患者的血尿酸水平,分析其与认知功能的相关性。方法 2009年1月至2011年10月该院神经内科收治的PD患者128例纳入研究。选择同期在该院体检中心的128名健康者作为对照。以问卷形式收集患者的一般资料,包括性别、年龄、身高、体质量、文化程度、病程长短、现病史、用药史、既往史和家族史等。抽取两组受检者晨起空腹静脉血3mL,应用贝克曼公司CX9型全自动分析仪测定血尿酸水平。对比分析PD患者认知功能与受教育年限、血尿酸水平、抑郁程度、年龄、性别及体质量等因素的相关性。结果 PD组[(253.36±94.02)μmol/L]血尿酸水平明显较对照组[(338.74±54.85)μmol/L]低(t=-5.635,P<0.05)。有认知功能障碍者血尿酸水平[(242.25±57.81)μmol/L]低于无认知功能障碍者[(328.12±52.63)μmol/L](t=-6.635,P<0.05)。PD患者的认知功能与受教育水平、血尿酸水平呈正相关(P<0.05),与年龄、抑郁程度呈负相关(P<0.05)。结论 PD患者的血尿酸水平较正常健康者降低,并与认知功能呈正相关。

托吡酯、卡马西平与丙戊酸钠治疗脑炎继发癫痫效果分析

目的探讨托吡酯（TPM）、卡马西平（CBZ）与丙戊酸钠（VPA）治疗脑炎继发癫痫（SEVE）的效果。方法选取我院2012年2月-2014年2月的96例脑炎继发癫痫患者为研究对象,采用随机数字表法将其均分为TPM组、CBZ组和VPA组。TPM组采用托吡酯,CBZ组采用卡马西平,VPA组采用丙戊酸钠进行治疗,疗程均为1年,观察3组患者治疗后的临床疗效以及不良反应情况。结果治疗后TPM组、CBZ组和VPA组的总有效率分别为84.38%,78.13%,81.25%,3组差异均无统计学意义;而TPM组、CBZ组和VPA组的不良反应发生率分别为9.38%,37.50%,25.00%,差异具有统计学意义。结论托吡酯、卡马西平与丙戊酸钠治疗脑炎继发癫痫患者的临床效果确切,疗效间无差异,但是使用托吡酯的不良反应发生率明显低于卡马西平和丙戊酸钠。

急性脑梗死患者多项血清炎性因子及血流动力学指标研究

目的:探讨急性脑梗死患者多项血清炎性因子及血流动力学指标的变化规律。方法:选取2008年10月～2011年7月于本院进行治疗的65例急性脑梗死患者为观察组,同时选取同期的65名健康体检人员为对照组,将两组人员的血清IL-6、IL-8、TNF-α、CRP、IFN-γ水平及颈动脉血流速度、血流量及外周阻力进行检测并比较。结果:观察组的血清IL-6、IL-8、TNF-α、CRP、IFN-γ水平均高于对照组,血流速度、血流量均小于对照组,外周阻力大于对照组,且大面积脑梗死患者的变化幅度大于中、小面积的患者,P均<0.05,均有显著性差异。结论:急性脑梗死患者多项血清炎性因子及血流动力学指标的变化与其梗死面积有一定的相关性,可作为诊断及了解病情的指标。

偏低剂量rt-PA静脉溶栓治疗不同分型超早期脑梗死的临床分析

目的探讨偏低剂量(0.7 mg/kg)重组组织型纤溶酶原激活剂(Human tissue plasminogen activator,rt-PA)静脉溶栓治疗不同分型的超早期(发病<4.5 h)急性脑梗死患者的临床疗效及不良反应。方法根据急性缺血性卒中rt-PA静脉溶栓治疗的入选病例标准选择74例治疗病例,以rt-PA静脉溶栓治疗规范进行治疗,根据TOAST分型,分析溶栓治疗的临床效果及不良反应。结果偏低剂量rt-PA(0.7 mg/kg)静脉溶栓治疗超早期脑梗死可以促进患者神经功能缺损早期恢复,改善患者预后,不良反应发生率低且程度较轻。结论偏低剂量rt-PA(0.7 mg/kg)静脉溶栓治疗超早期脑梗死疗效肯定,可以为临床应用提供参考。

丹参注射液对脑梗死患者脑血流及血流动力学水平影响研究

目的:探讨丹参注射液对脑梗死患者脑血流及血流动力学水平的影响。方法:选取2008年1月至2011年5月于本院进行治疗的80例脑梗死患者为研究对象,将其随机分为对照组和观察组各40例,观察组在对照组的基础上加用丹参注射液进行治疗,后将两组患者治疗前及治疗后2周、4周的脑血流及血液流变学水平进行检测及比较。结果:治疗后2周及4周观察组脑血流改善情况优于对照组,血流动力学指标也低于对照组,P均<0.05,均有显著性差异。结论:丹参注射液对脑梗死患者脑血流及血液流变学水平的影响明显,可改善脑部血流情况及降低血液黏稠度。

奥氮平对老年痴呆患者智能及生存能力影响观察

目的观察奥氮平对老年痴呆患者智能及生存能力的影响。方法选取2009年6月至2011年5月在本院进行治疗的86例老年痴呆患者为研究对象,将其随机分为对照组和观察组各43例。对照组采用氯氮平进行治疗,观察组采用奥氮平进行治疗。对比分析两组患者治疗前及治疗后4、12周的HDS量表及ADL量表评估结果。结果观察组治疗后4、12周HDS量表各项目及总分均高于对照组,ADL量表为良率均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论奥氮平治疗老年痴呆患者显效快,其对患者智能及生存能力的影响优于氯氮平。

老年痴呆患者社会支持度对其生存质量的影响观察

目的:探讨老年痴呆患者社会支持度对其生存质量的影响。方法:选取2009年1月至2011年10月本院收治的47例老年痴呆患者为研究对象,将其设为观察组,同时选取同期的47名健康老年人为对照组,将两组人员的社会支持量表评估情况及不同社会支持度对痴呆患者的生存质量评分进行统计及比较。结果:观察组的社会支持度各项目及总分均高于对照组,而观察组高社会支持度患者的生存质量评分明显高于中、低社会支持度的患者,P均<0.05,均有显著性差异。结论:老年痴呆患者社会支持度处于相对较低的状态,且其与患者的生存质量有较大的相关性。

脑卒中后癫痫发作的临床特点、脑电图表现及危险因素分析

目的脑卒中后癫痫发作的临床特点和脑电图表现和危险因素.方法回顾性选取2012年3月-2016年9月在我院住院治疗的脑卒中患者的临床资料983例,出现脑卒中后癫痫发作69例,收集患者的人口学资料、既往史、基本临床情况、脑卒中情况、NIHSS、癫痫发作的时间和类型.对上述可能影响脑卒中后癫痫发作的指标进行单因素分析,进一步选择有统计学意义的指标进行多因素Logistic回归分析.结果脑卒中患者继发癫痫的比率较高,主要为早发性癫痫,所有患者均有脑电图异常表现;多因素Logistic回归分析结果显示,高同型半胱氨酸血症(OR=2.264)、电解质紊乱(OR=2.126)、病灶部位在皮质下(OR=2.172)、病灶范围大(OR=2.264)、NIHSS评分≥25分(OR=2.320)是脑卒中后癫痫发作的危险因素(P<0.05).结论密切关注脑卒中后癫痫发作的临床特点和脑电图表现,对相关危险因素进行及时处理,对指导患者健康教育、临床治疗和康复训练有重要意义.

无先兆偏头痛患者血小板miRNA表达谱分析

目的分析无先兆偏头痛患者的血小板microRNA(miRNA)表达特征,寻找与偏头痛发作相关的差异表达miRNA。方法收集5例无先兆偏头痛患者和5例健康对照的抗凝全血10 mL,提取血小板RNA后通过BGISEW-500 sequencing技术进行测序。将clean reads比对到参考基组和miRNA数据库,定量各样品miRNA的表达情况。使用DEGseq对差异miRNA进行筛选,得到差异表达miRNA后对差异表达miRNA的靶基因进行GO功能分析以及KEGG信号通路富集分析。结果通过比较样品之间的表达量,总共筛选到821个差异表达的miRNA,这些差异表达miRNA的靶基因主要涉及到:轴突发育等细胞组成;突触前等神经元相关的生物学过程;细胞黏附分子结合等分子功能。结论与健康组相比,无先兆偏头痛患者血小板miRNA表达模式发生明显改变,这些miRNA主要参与轴突发育以及一些细胞信号传导途径。

小剂量尿激酶对短暂性脑缺血发作患者凝血及纤溶系统的影响研究

目的:探讨小剂量尿激酶对短暂性脑缺血发作患者凝血及纤溶系统的影响。方法:选取2007年10月至2010年10月于本院进行治疗的56例短暂性脑缺血发作患者为研究对象,将其随机分为对照组(常规治疗组)28例和观察组(常规治疗联合小剂量尿激酶组)28例,将两组患者的3d及7d内的发作次数、持续时间及治疗前后的凝血、纤溶指标进行比较。结果:经研究比较发现,观察组的3d及7d内的发作次数少于对照组,持续时间短于对照组,血APTT及PT均长于对照组,FIB及PAI水平均高于对照组,血清DD及t-PA水平均低于对照组,有显著性差异。结论:小剂量尿激酶可显著改善短暂性脑缺血发作患者凝血及纤溶系统。

马来酸桂哌齐特对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者大脑中动脉血流动力学的影响

目的探讨马来酸桂哌齐特治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床疗效及其对患者大脑中动脉血流动力学的影响。方法选取我院2012年5月-2014年7月收治的80例蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者为研究对象,随机将其分为两组,对照组患者采取尼莫地平治疗,观察组患者给予马来酸桂哌齐特治疗,比较两组临床疗效、不良反应、治疗期间大脑中动脉血流速度变化情况。结果观察组总有效率、不良反应发生率分别为72.5%、7.5%,与对照组的70.0%、5.0%比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组治疗3、7 d大脑中动脉平均血流速度均明显与对应治疗前比较差异显著(P<0.05),但两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论马来酸桂哌齐特能有效改善脑血管痉挛患者大脑中动脉血流动力学,起保护脑组织作用,同时其疗效、不良反应与尼莫地平类似,可作为蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗重要手段。

高同型半胱氨酸血症导致大鼠海马基因表达谱变化

目的:观察高同型半胱氨酸(HCY)对大鼠海马基因表达谱的影响。方法:10只雄性SD大鼠随机分为对照组和高HCY组。高HCY组大鼠皮下注射L-HCY(60μg/g),2次/日,连续注射14 d;对照组注射等量生理盐水。造模完成后取血浆分析HCY水平;提取海马组织RNA采用BGISEQ-500技术进行测序。测序数据通过主成分分析进行样本间的比较,找出并剔除离群样品,DEGseq方法分析组间差异表达基因。根据KEGG注释结果以及官方分类,将差异基因进行生物通路分类和富集分析。结果:高HCY组大鼠血HCY明显高于对照组(P<0.01)。大鼠海马RNA测序数据使用DEGseq总共筛选到34个有显著性差异表达的mRNA,生物通路分类和富集分析找到最主要的通路是神经活动配体-受体相互作用通路。结论:高HCY血症导致大鼠海马的基因表达谱改变,影响神经活动配体-受体相互作用等生物通路。