基于网络药理学探讨黄芪甲苷治疗非酒精性脂肪性肝病的作用机制

目的基于网络药理学方法探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的潜在作用机制。方法通过PharmMapper、Swiss-Target-Prediction、HERBs、TCMSP、ETCM数据库建库以来至2022年6月预测AS-Ⅳ的潜在作用靶标,搜索GeneCards、OMIM数据库中NAFLD的疾病靶标,利用Cytoscape软件获得AS-Ⅳ治疗NAFLD潜在作用靶标,利用String绘制靶标蛋白质互作网络图,并进行基因本体功能注释分析及京都基因与基因组百科全书信号传导通路的富集分析。结果AS-Ⅳ可能作用于蛋白激酶B丝氨酸/苏氨酸激酶1、血管内皮生长因子A、表皮生长因子受体、一氧化氮合酶3、雌激素受体1、半胱天冬酶3、哺乳动物雷帕霉素蛋白、过氧化物酶体增殖物激活受体γ等32个靶点,进一步调节环磷酸鸟苷-蛋白激酶G、哺乳动物雷帕霉素蛋白、胰岛素抵抗、腺苷酸活化蛋白激酶、丝裂原活化蛋白激酶、磷酸肌醇-3激酶-蛋白激酶B等多个信号通路,发挥负性细胞死亡调节、细胞信号传导、正向分子功能调节、氧化应激反应抑制等多种生物学功能,抑制NAFLD发病过程中的炎性反应、氧化应激和胰岛素抵抗等机制。结论AS-Ⅳ可通过多靶点、多通路对NAFLD发挥作用,可能是NAFLD潜在的治疗药物。

黄芪甲苷对氯吡格雷致大鼠胃黏膜损伤的治疗作用及机制

目的 探讨黄芪甲苷对氯吡格雷致大鼠胃黏膜损伤的治疗作用及机制。方法 将50只SD大鼠随机分为对照组、模型组及黄芪甲苷低、中、高剂量组,每组10只,分别予生理盐水1 mL/100 g、氯吡格雷15.6 mg/kg、氯吡格雷15.6 mg/kg+黄芪甲苷15、30、60 mg/kg灌胃,每日1次,干预1周后脱颈处死大鼠。用损伤指数评分评价胃黏膜损伤情况,用免疫组化SABC染色法检测胃黏膜组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)、磷酸化血管内皮细胞生长因子受体2(p-VEGFR2)蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组胃黏膜损伤指数评分高,VEGF、p-VEGFR2蛋白表达低(P均<0.05);与模型组比较,各黄芪甲苷组胃黏膜损伤指数评分均低,VEGF、p-VEGFR2蛋白表达高(P均<0.05);黄芪甲苷低、中、高剂量组胃黏膜损伤指数评分逐渐降低,VEGF、p-VEGFR2蛋白表达逐渐升高(P均<0.05)。结论 黄芪甲苷可减轻氯吡格雷所致胃黏膜损伤,其作用机制可能与上调VEGF、p-VEGFR2表达有关。

利那洛肽联合复方聚乙二醇电解质散在结肠镜检查肠道准备中的应用效果

目的观察复方聚乙二醇(PEG)电解质散联合利那洛肽行肠道准备,在结肠镜检查中的效果和安全性。方法选取2022年3月1日-2022年8月30日该院收治的拟进行结肠镜检查的75例患者作为研究对象,采用随机数表法,将75例患者随机分为观察组、对照组A和对照组B,每组各25例。对照组A单用2 L复方PEG电解质散行肠道准备,对照组B单用3 L复方PEG电解质散行肠道准备,观察组采用利那洛肽联合2 L复方PEG电解质散行肠道准备。使用波士顿肠道准备评估量表(BBPS)评估患者肠道清洁度情况,统计患者满意度、不良反应发生率和肠道息肉检出率。结果观察组的肠道准备效果优于对照组A,息肉检出率高于对照组A;观察组患者满意率高于对照组B,不良反应总发生率低于对照组B,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论利那洛肽联合2 L复方PEG电解质散的方案,可提高BBPS、息肉检出率和患者满意度,降低肠道准备过程中不良反应发生率,值得临床应用。

CyclinD1与恶性肿瘤关系的研究进展

细胞周期蛋白D1(CyclinD1)是一个重要的原癌基因,受MAPK、AKT及Wnt等信号通路调节,在细胞周期的正常调节中起着重要的作用。其基因组成结构、调节通路、表达异常等均与肿瘤的发生、发展有着密不可分的联系。该文综述CyclinD1与肿瘤发生、发展的研究进展,以供临床参考。