HOXB7调控NKX3-1促进大肠癌转移机制分析

目的分析HOXB7基因的过表达表达谱数据,探索HOXB7基因在大肠癌发生和转移过程中可能参与的分子机制。方法通过对HOXB7基因过表达的大肠癌细胞株对比空载对照组中表达具有差异的基因,进行转录因子结合位点富集分析,富集的转录因子结合位点与差异基因取交集,得到表达具有差异的转录因子结合位点,对具有此转录因子结合位点的差异表达基因进行共表达分析,明确这些基因可能具有的共表达特性,并对这些共表达基因对应的蛋白进行蛋白相互作用网络调控分析,明确这些基因可能参与的细胞信号通路。结果转录因子NKX3-1结合位点在HOXB7过表达的上调差异基因中的转录调控区域富集程度较高,且其本身为上调的差异基因,推测其可能在部分上调基因中具有调控作用。而NKX3-1基因与具有其转录因子结合位点的14个基因存在着共表达关系,且这14个基因所主导的细胞信号子网络主要参与肿瘤相关通路、Wnt信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、细胞间连接、细胞与细胞外基质连接等与肿瘤发生及转移密切相关的信号通路。结论 HOXB7基因可能通过调控NKX3-1基因促进大肠癌的发生和转移。